.png)
Skrevet av Keith Littlewood
Originalspråk: Engelsk
Da jeg fullførte mastergraden min i endokrinologi, la jeg litt innsats i å demonstrere fallgruvene ved å evaluere skjoldbruskkjertelens funksjon via skjoldbruskkjertelstimulerende hormon og skjoldbruskkjertelhormonene.
Det var nyttig å vise hvordan de noe grove, men nyttige variablene kroppstemperatur (Tb) og hjertefrekvens (Hr) kan indikere en lav metabolsk tilstand.
Det fikk meg til å tenke på alle de andre nyttige potensielle markørene for metabolsk nedgang assosiert med hypotyreose eller en funksjonell hypothyroid tilstand som en person kan be om å sikkerhetskopiere forslagene om lav skjoldbruskfunksjon.
For det første er det nyttig å avklare hvor en person befinner seg med aspekter av Tb og Hr. Jeg hadde en klient som kom til meg ekstremt irritert fordi legen hennes hadde ledd av henne for å bruke et termometer for å etablere metabolsk funksjon, men sluttresultatet var at hun ble satt på skjoldbruskkjertelhormon.
Å forstå om du som individ eller din klient er i en sympatisk, kompenserende tilstand er avgjørende for å bestemme kompensert kontra faktisk Tb og Hr.
I en kompenserende tilstand med lav tilgjengelighet, assimilering eller utnyttelse av skjoldbruskkjertelen vil kroppen øke adrenalin, noradrenalin og kortisol som en midlertidig respons for å opprettholde homeostase (Peat, 1999) (Fommei & Iervasi, 2002).
Hvis du spiser godt, spiser lite anti-metabolsk mat og spiser regelmessig, er dette kanskje ikke tilfellet, og en funksjonell hypotyreose kan sannsynligvis utelukkes.
Imidlertid vil langsiktig subklinisk eller uoppdagbar hypotyreose ofte gå gjennom et kompenserende stadium og rekruttere sympatiske hormoner for å opprettholde funksjonen.
Siden skjoldbruskkjertelhormon gjennomsyrer alle funksjonsnivåer, er det nyttig å vurdere noen av de systemiske mekanismene som skjoldbruskkjertelen påvirker, slik at engangsmedisiner kan unngås.
Glukose i blodet – økt og deretter redusert ved hypotyreose
Blodtrykk – redusert og deretter økt ved hypotyreose
Kolesterolnivåer – økt ved hypotyreose
Energiproduksjon – redusert ved hypotyreose
Fordøyelse – nedsatt funksjon deretter etter kronisk skade økt evakuering
Fertilitet – redusert ved hypotyreose
Puls – redusert ved hypotyreose men avhengig av kompensasjon
Eggeløsning – redusert ved hypotyreose
Senereflekser – redusert ved hypotyreose
Systemiske sykdommer har en tendens til å ikke dukke opp isolert. Ervervet arv, fenotypeuttrykk, miljøstimulans og ernæring er bare noen av faktorene som gjør at forskjellige funksjonstap vises først, det er aldri en ryddig og ryddig ordnet respons med lidelse. For noen kan det være blodtrykk, i andre kolesteroløkninger eller fordøyelsesforstyrrelser.
Albumin – Albumin er et viktig blodprotein som er ansvarlig for 80 % av det kolloidosmotiske trykket mellom blod og vevsvæsker og kan også transportere skjoldbruskkjertelhormoner. Under tilstander av hypotyreose er albuminmetabolismen redusert og kan ofte oppstå med hyperalbuminemi. Hypotyreose og kombinasjoner av overflødig østrogener induserer ofte vaskulær lekkasje av albumin, og dette kan også dukke opp i en persons urin.
Bikarbonat - Vanligvis kan hypothyreoide personer hyperventilere, noe som øker sløsingen av karbondioksid. Bikarbonat er det alkaliske ionet som omdannes via karbonsyreanhydrase til CO2 ved regulering av cellulære pH-nivåer. Er det for surt vil karbondioksid utvises fra kroppen, dersom kronisk vil baseion bikarbonat omdannes og gå tapt, og derfor er lave nivåer av bikarbonat et vanlig funn av hyperventilering og en respiratorisk alkalose kan følge for å kompensere for CO2-tap. Fra et blod-pH-perspektiv, ettersom karbondioksid øker, letter dette Bohr-effekten, øker surheten og lar respirasjon oppstå via frigjøring av oksygen fra hemoglobin. Når pH gjenopprettes til 7,4 eller øker utover, kan det oppstå en alkalose som reduserer respirasjonshastigheten og forsøker å holde på CO2. Det er nyttig å tenke på balansen mellom bikarbonat og CO2 gjennom evakueringsfunksjoner. Under oppkast går hydrogenioner tapt og økt bikarbonatforhold. Under diaré går bikarbonationer tapt ved å øke hydrogen og acidose.
Blodtrykk – Hypotyreose er velkjent for å forårsake negative kardiometabolske effekter som strekker seg til redusert blodvolum, økt gjennomsnittlig arterielt trykk MAP, økt ST-segment av EKG (elektrokardiogram) og arteriell stivhet. Hypertensjon diagnostiseres vanligvis ved 140/90 mm/HG En enkel blodtrykksmåling kan være nyttig kombinert med hvilken som helst av de omtalte markørene.
Kolesterol – Broda Barnes presenterte forestillingen om at forhøyede LDL-kolesterolverdier var et klassisk tegn på hypotyreose (Barnes 1942), men fortsatt blir mange mennesker ofte foreskrevet statiner på grunn av dårlig evaluering av skjoldbruskkjertelens funksjon. LDL-reseptorer og leverregulering av kolesterol reduseres ved hypotyreose. De tidligere dataene om kolesterolverdier har vist store forskjeller når det gjelder optimale LDL-verdier, og områdene i disse dager er for å passe økonomiske kriterier i stedet for livreddende verdier. Ved nevrodegenerative sykdommer har de med høyere kolesterolverdier generelt flere positive utfall enn lavere.
Jern – Du kan ha blitt fortalt at du har lavt jern basert på noen grunnleggende jern/ferritin blodprøver og bedt om å ta ekstra jern. Du føler deg bedre midlertidig og men nå med forstoppelse og mer tretthet. Sjansen er stor for at du har lav skjoldbruskkjertelfunksjon. Det kan være mange grunner til at du har lavt serumjern, og disse kan inkludere vitamin A-mangel, lav skjoldbruskkjertel og en stresset vevsrespons ofte kalt CDR eller Cell danger response. En jerntest selv med RBC kan være lite relevant. Mange kvinner blir ofte feilinformert om at menstruasjonssyklusen korrelerer med økt jernbehov. Menstruasjonsstrøm ser ikke ut til å korrelere med jerntap, og de fleste underskudd kan opprettholdes av rødt kjøtt og en økt opptaksformidler som vitamin C. Hvis du opplever en infeksjon eller sykdom, er det ofte nødvendig med vitamin A for å øke jernstatus. For å kunne vurdere jernbehovet på en adekvat måte, er ytterligere test av ferritin nødvendig, Total jernbindingskapasitet (TIBC) og % transferrinmetning. Det er ofte sjelden at anemien sier at alle rapporterer er relatert til et faktisk jernunderskudd. I åpenlyse tilstander av hypotyreose er lave nivåer av jern og ferritin vanlige, mens TIBC ofte er forhøyet (Dahiya et al., 2016). Dette kan være et nyttig verktøy for å vurdere en subklinisk eller uoppdagbar tilstand av hypotyreose fra vanlig skjoldbruskbiokjemi. Anemi i mange former er et produkt av lav skjoldbruskkjertelfunksjon.
Prolaktin – Produsert av hypofysen, vanligvis fra stimulering fra hypothalamus, tillater redusert dopamin stimulering av prolaktin (PRL). På samme måte stimulerer et overskudd av østrogen både prolaktin og TRH. Østrogen er velkjent for å undertrykke skjoldbruskhormonomdannelse og derfor kan PRL være en nyttig refleksjon av østrogenstimulering av laktotrofene, som utskiller PRL. De med hypotyreose produserer generelt mer PRL er assosiert med hyperprolaktinemi og hjertesykdom (Binita, Suprava, Mainak, Koner, & Alpana, 2009) (Reuwer et al., 2009)
Antall røde blodceller – En rekke studier gir forskjellige syn på totale røde blodlegemeindekser, men et mønster som finnes ved hypotyreose er redusert antall røde blodlegemer (RBC), hemoglobin (H) og hematokrit (HCT). Økt rød distribusjonsbredde (RDW) korrelerer imidlertid med økende TSH. Økt RDW er ofte funnet forhøyet i kardiovaskulær sykdom (en velkjent faktor negert av Barnes originale studier), og assosiert med et dårligere resultat (Danese, Lippi, & Montagnana 2015). Siden dette også ser ut til å øke under subklinisk hypotyreose, øker RDW og reduserende RBC-antall kan være en nyttig observasjon.
Sex Hormone Binding Globulin – SHBG er et protein som har blitt foreslått som en nyttig markør for å diagnostisere perifer resistens av skjoldbruskkjertelhormon. Dette i seg selv er ment å være ganske sjeldent, men jeg tror generelt at økte forurensningshastigheter til syvende og sist vil påvirke perifer motstand, ikke bare ved modulering av skjoldbruskhormon- og østrogenreseptorer (THR og ER), men konvertering og transport. Optimal tyreoidearegulering reguleres av dejodinase-enzymene som også har effekt på monokarboksylattransportører 8 og 10 (MCT 8 og MCT 10. MCT 8 regulerer overføring av skjoldbruskkjertelhormon til cellekjernen.
Alle de ovennevnte faktorene ser ut til å være negativt påvirket av forurensning som polyaromatiske hydrokarboner og mange andre (Annamalai & Namasivayam, 2015) (Oliveira, Chiamolera, Giannocco, Pazos-Moura, & Ortiga-Carvalho, 2018). Redusert SHBG (og manglende økning med ytterligere TH) kan være en markør for en perifer resistens hvis TH er forhøyet (og likevel kan den kliniske presentasjonen være hypothyroid). Vanligvis vil mange leger være raske til å diagnostisere hypertyreose. Dette kan også avklares av de godt dokumenterte økningene i revers T3, men representerer et alternativ å vurdere.
Woltman’s tegn – Senerefleksen ble brukt effektivt for å observere lavenergitilstander. Dårlig skjoldbruskkjertelregulering betydde dårlig adenosintrifosfatproduksjon (ATP eller energiforbindelse). Lav energi, redusert bevegelse, dårlig muskelavslapning (Burkholder, Klaas, Kumar, & Boes, 2013)(HOUSTON, 1958). Denne testen har blitt mislikt av moderne endokrinologer, og jeg vil legge til at kanskje til og med kompenserende mønstre for adrenalinproduksjon og nociseptive, mekaniske og smerteproblemer kan gjøre testen mindre enn nøyaktig, men den har fortsatt verdi i sammenheng med de nevnte testene.
Markør | Optimal ranges International |
Albumin | < 4.0g/dL or 40g/L |
Bicarbonate | 25-30 mmol/L |
Blodtrykk | Systole < 140 Diastole < 90 mm/Hg (variable) |
Jern | 8.8 -17. Umol/L |
Ferritin | Female: 10-122 ug/L Male: 33-236 ug/L |
TIBC | 250-350 ug/L |
% Transferrinmetning | 20-35% |
RBC | Female: 4.0-4.5 Male: 4.2-4.9 x 1012 /L |
HGB | Female: 135-145 g/L Male: 140-150 g/L |
HCT | 0.37-0.44 0.40-0.48 |
MCV | 82-89.9 fL |
MCH | 28.0 -31.9 pg |
RDW | <13 % |
LDL | 5.5+ |
PRL (non pregnant) | Female: < 10 ng/L Male: < 4 ng/ML |
SHBG | Female: 40-120 nmol/L Male: 20-60 nmol/L |
Tb test | 36.5 degrees on waking – 37 degrees after a good meal |
RHR | 70-85 beats per minute |
Disse testene anbefales for å ha bedre samtaler om skjoldbruskkjertelfunksjonen din hvis blodprøvene kommer tilbake som normalt og likevel føler at blodprøvene ikke gjenspeiler din nåværende helse. Jeg foreslår ikke et øyeblikk at disse er fullstendig diagnostiske, men forhåpentligvis gir jeg bedre diskusjoner om skjoldbruskkjertelevaluering.
Referanser:
Annamalai, J., & Namasivayam, V. (2015). Endocrine disrupting chemicals in the atmosphere: Their effects on humans and wildlife. Environment International. https://doi.org/10.1016/j.envint.2014.12.006
Barnes, B. (1942). Basal temperature versus basal metabolism. Journal of the American Medical Association, 119(14), 1072–1074. https://doi.org/10.1001/jama.1942.02830310006003
Binita, G., Suprava, P., Mainak, C., Koner, B. C., & Alpana, S. (2009). Correlation of prolactin and thyroid hormone concentration with menstrual patterns in infertile women. Journal of Reproduction & Infertility.
Burkholder, D. B., Klaas, J. P., Kumar, N., & Boes, C. J. (2013). The origin of Woltman’s sign of myxoedema. Journal of Clinical Neuroscience. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2012.09.047
Dahiya, K., Verma, M., Dhankhar, R., Ghalaut, V. S., Ghalaut, P. S., Sachdeva, A., … Kumar, R. (2016). Thyroid profile and iron metabolism: Mutual relationship in hypothyroidism. Biomedical Research (India).
Danese, E., Lippi, G., & Montagnana, M. (2015). Red blood cell distribution width and cardiovascular diseases. Journal of Thoracic Disease. https://doi.org/10.3978/j.issn.2072-1439.2015.10.04
Fommei, E., & Iervasi, G. (2002). The role of thyroid hormone in blood pressure homeostasis: Evidence from short-term hypothyroidism in humans. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. https://doi.org/10.1210/jcem.87.5.8464
HOUSTON, C. S. (1958). The diagnostic importance of the myxoedema reflex (Woltman’s sign). Canadian Medical Association Journal.
Oliveira, K. J., Chiamolera, M. I., Giannocco, G., Pazos-Moura, C. C., & Ortiga-Carvalho, T. M. (2018). Thyroid function disruptors: from nature to chemicals. Journal of Molecular Endocrinology. https://doi.org/10.1530/jme-18-0081
Peat, R. (1999). Thyroid Therapies, Confusion and Fraud. Retrieved from http://www.raypeat.com/articles/articles/thyroid.shtml
Reuwer, A. Q., Twickler, M. T., Hutten, B. a, Molema, F. W., Wareham, N. J., Dallinga-Thie, G. M., … Khaw, K.-T. (2009). Prolactin levels and the risk of future coronary artery disease in apparently healthy men and women. Circulation. Cardiovascular Genetics, 2(4), 389–395. https://doi.org/10.1161/CIRCGENETICS.109.853572
Comentários