.png)
"TSH er ikke svaret," rapporterer Dr. Carol Rowsemitt og Dr. Thomas Najarian: Deres forklaring og bekreftelse
Skrevet av Dr. John C. Lowe, MA, DC
Originalspråk: Engelsk
Nylig hadde vi det privilegiet å få publisere to artikler av Carol Rowsemitt, PhD, RN, FNP og Thomas Najarian, MD. Disse suverene rapportene støtter synspunkter som deles av Dr. John Dommisse, Dr. Kenneth Blanchard og mange andre avanserte, "utenfor boksen"-tenkere innen moderne tyreoidologi. Men til deres ære utdyper og dokumenterer Dr. Rowsemitt og Dr. Najarian denne tankegangen på overbevisende måte.
Rowsemitt og Najarian Rapporterer
En av Rowsemitt og Najarian’s rapporter er et eksemplarisk eksempel på sterkt underbyggede hypoteser – hypoteser som har dype praktiske implikasjoner for helsen og velværet til hypothyroidpasienter. Den andre artikkelen er en prisverdig beskrivelse av deres kliniske protokoll basert på hypotesen. Jeg er sikker på at mange av våre lesere vil skrive ut, lagre, snakke om og dele papirene med andre klinikere og pasienter.
Mange vanlige klinikere er selvfølgelig i det minste midlertidig fortsatt anakronistisk fast i "TSHisme". Med dette begrepet mener jeg delvis den forenklede troen på at lav TSH er synonymt med hypertyreose eller tyreotoksikose. Og en følgelig oppfatning følger med den første: det vil si at på grunn av lav TSH, bør pasienten ikke bruke skjoldbruskkjertelhormon i det hele tatt eller redusere dosen. Rowsemitt og Najarian tilbakeviser på overbevisende måte begge disse troene.
Jeg tviler på at selvhevdende promotører av TSHisme vil svare på eller kommentere Rowsemitt og Najarians rapporter. Disse forfatternes argumenter er rett og slett for logiske og for dypt rotet i vitenskap, som forslagene og sitatene i deres teoretiske rapport viser. Forhåpentligvis vil imidlertid disse promotørene overveie Rowsemitt og Najarians måte å tenke på om skjoldbruskkjertelpasienter og hypothyreoideapasienter generelt.
Ikke anti-TSHisme
Forfatternes holdning bør ikke misforstås som anti-TSH. I stedet er deres arbeid utført med respekt for vitenskap og rasjonalitet og motivert av bekymring for pasienters velferd.
Her er en avsluttende uttalelse fra dem:
"Vi sender inn disse ideene i håp om at andre vil bli med oss i å revurdere skjoldbruskkjertelbehandling når maladaptiv hypotyreose oppstår under vekttapsforsøk. Klinikere må bruke kliniske ferdigheter og pasientsentrerte bekymringer i den optimale evalueringen og behandlingen av sine pasienter og ikke gi etter for blindt å følge et vilkårlig system med definerte normale laboratorieverdier når de tar terapeutiske beslutninger som i stor grad påvirker pasientenes velvære.»
Senket hypofysesettpunkt
Forfatternes artikler, syns jeg, viser også en bemerkelsesverdig drivkraft til å være didaktisk hjelpsomme. På den måten har de kastet lys over et trekk ved skjoldbruskkjertelen: at når en pasient er i lavkaloritilstand, tilpasser den seg sofistikert og med kompleksitet til det kronisk lave kaloriinntaket ved å bremse metabolismen. Men, som forfatterne skriver, "Pasienten får ofte beskjed om å trene mer, og at han/hun må spise flere kalorier enn man er klar over." Og de viser at reduksjon av pasientens skjoldbruskhormondose sannsynligvis vil bremse stoffskiftet ytterligere. Denne misforståtte behandlingstilnærmingen hindrer den adaptive mekanismen, reduserer kaloriforbruket og opprettholder pasientens oppbevaring av overvekt.
Rowsemitt og Najarian skriver at etter å ha funnet en lavere TSH i området, vil "leverandøren sannsynligvis konkludere med at det ikke er noe galt med pasientens skjoldbruskkjertelfunksjon til tross for symptomene." Som de forklarer, men leverandøren har rett i en henseende - det er ingenting galt med pasientens skjoldbruskkjertelfunksjon. Pasientens senkede TSH er forårsaket av hypofysens senkede settpunkt. Det lavere settpunktet er en livsbevarende evolusjonær tilpasning til lavt kaloriinntak.
Oldtidens mennesker og til og med tidligere hominider gjennomgikk etegilde-/sult-sykluser som var utenfor deres kontroll. Moderne mennesker i utviklede land har i stor grad eliminert hungersnød. Men i tider da sykluser med etegilde/sult var ganske vanlige, hadde de, dersom metabolismen bremset ned under hungersnød en evolusjonær fordel - det vil si at det gjorde dem i stand til å overleve. De overlevende, skapte avkom gjennom generasjoner, som gradvis ble bedre i stand til å overleve langvarige tider da det var mangel på mat.
De bemerker at mennesker fortsatt har denne adaptive fordelen til tross for at vi ikke har mangel på kalorier generelt sett i dag. Tilpasningen som kom våre gamle forfedre til gode, fører nå til at mange hypothyroidpasienter fortsetter å lide av hypothyreoideasymptomer og overvekt. Årsaken er at klinikere generelt mangler forståelse for den adaptive mekanismen til et senket hypofysesettpunkt. Den resulterende senkede TSH ber dem om å redusere eller stoppe pasientens skjoldbruskhormondoser, noe som forverrer symptomene og vektøkningen.
Vårt hovedproblem for mange hypothyroidpasienter i dag er overfloden av kalorier som ville fjernet vårt behov for den adaptive mekanismen – hadde vi nok tid til evolusjonær sletting av setpunktfenomenet.
Jeg har belyst noen av Rowsemitt og Najarians poeng av min entusiasme for deres strålende og innsiktsfulle artikkel. Jeg er overbevist om at rapportene deres vil gjøre sårt tiltrengt nytte for hypothyreoideapasienter, spesielt de som er tungt belastede. Jeg oppfordrer sterkt både pasienter og klinikere til å lese, skrive ut og spre Dr. Rowsemitt og Dr. Najarians ekstraordinære artikler.
Comentários