Reevaluere TSH-testen

Et intervju med David Derry, M.D., Ph.D. Historien om skjoldbrusktesting, hvorfor TSH-testen må forlates, og tilbakevendingen til symptombasert skjoldbruskdiagnose og behandling.

Skrevet av Mary Shomon / Thyroid Patient Advocacy

Originalspråk: Engelsk

---

Nesten hver konvensjonell diskusjon om skjoldbruskkjertelsykdom fokuserer på bruken av thyroideastimulerende hormon (TSH) som den diagnostiske "gullstandarden" for skjoldbruskkjertelsykdom.

TSH brukes nesten utelukkende av de fleste konvensjonelle leger som et middel til å diagnostisere skjoldbruskkjertelsykdom, uavhengig av symptomer.

Vanligvis, hvis TSH-nivået er over normalområdet, blir en pasient diagnostisert som hypothyroid, og TSH-nivåer under normalområdet tolkes som hyperthyroid.

Men er TSH-testen og referansen "normalområde" nøyaktig? Bør diagnose av skjoldbruskkjertelsykdom først og fremst være basert på denne ene testen?

Noen eksperter sier nei.

Dr. A P Weetman, professor i medisin, skrev i artikkelen «Fortnightly review: Hypothyroidism: screening and subclinical disease», som dukket opp i 19. april 1997-utgaven av British Medical Journal, følgende banebrytende uttalelse:

"...selv innenfor referanseområdet på rundt 0,5-4,5 mU/l, var en høy thyreoideastimulerende hormonkonsentrasjon (>2 mU/l) assosiert med økt risiko for fremtidig hypotyreose. Den enkleste forklaringen er at skjoldbruskkjertelsykdom er så vanlig at mange mennesker som er disponert for skjoldbruskkjertelsvikt er inkludert i et laboratoriums referansepopulasjon, noe som reiser spørsmålet om tyroksin-erstatning er tilstrekkelig hos pasienter med nivåer av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon over 2 mU/l."

Som svar til Dr. Weetman, svarte David Derry M.D., Ph.D., en skjoldkjertelekspert og forsker, basert i Victoria, British Columbia:

"Hvorfor følger vi en test som ikke har noen sammenheng med klinisk presentasjon? Tyreoidologene har ved konsensus bestemt at denne testen er den mest nyttige for å følge behandling når den faktisk ikke er relatert til hvordan pasienten har det. Konsekvensene av dette har vært forferdelige. Seks år etter deres konsensusbeslutning dukket kronisk tretthet og fibromyalgi opp. Disse er begge hypothyroide tilstander. Men fordi deres TSH var normal, har de ikke blitt behandlet. TSH må skrotes og medisinstudenter igjen opplæres i hvordan man klinisk gjenkjenner lav skjoldkjertelfunksjon.»

Dette provoserende svaret var hvordan Dr. Derry ble oppmerksom på mange skjoldbruskkjertelpasienter, og intervjueren Mary Shomon, About's skjoldbruskkjertelguide. I dette intervjuet deler Dr. Derry sine fascinerende og innovative ideer om hvorfor han mener at TSH-testen må forlates. Dette intervjuet ble gjennomført i juli 2000.

Mary Shomon: Først, Dr. Derry, kan du fortelle oss litt om din medisinske bakgrunn og interesse for testing og behandling av skjoldbruskkjertelen?

David Derry: Jeg har alltid vært interessert i medisinsk forskning. Jeg ble uteksaminert med en medisinsk grad fra University of British Columbia, Canada i Vancouver i 1962. Jeg studerte ved Toronto General Hospital. Derfra dro jeg til McGill University og gikk inn i et fireårig program for å få doktorgraden min i biokjemi og mer spesifikt i nevrokjemi ved instituttet satt opp av Wilder Penfield kalt Montreal Neurological Institute i Montreal.

I 1967 ble jeg uteksaminert med en doktorgrad i biokjemi fra McGill. Jeg ble ansatt av avdelingen for farmakologi ved University of Toronto Medical School som assisterende professor. I fem år drev jeg grunnleggende biokjemisk forskning og underviste medisinstudenter, odontologistudenter og farmasistudenter.

Ikke lenge etter at jeg ankom Toronto ble jeg stipendiat ved Medical Research Council of Canada. Det vil si at lønnen min ble betalt av The Medical Research Council of Canada for å gjøre ren forskning i fem år. Samtidig jobbet jeg i helgene med ansvaret og den eneste legen på et stort psykiatrisk sykehus med 900 sengeplasser kalt Lakeshore Psychiatric Hospital.

I mellomtiden omtrent da (1970) hadde jeg en omorganisering av min hjemlige status. Jeg endte opp med å gifte meg med min nåværende kone og fikk tre barn til. Jeg hadde to egne. Alle barna var mellom 4 og 9 år. Det fantes ingen mulighet for at lønnen til en assisterende professor i farmakologi ved University of Toronto skulle være i stand til å betale for og oppdra fem små barn.

Etter at de juridiske aspektene var avgjort, gikk min kone og jeg, de fem barna og en stor labrador retriever, ombord på en 747 til Victoria, British Columbia. I løpet av to uker begynte jeg med allmennpraksis.

Da jeg kom tilbake til allmennpraksisen hadde jeg i tankene et ordtak jeg tilskriver Dr. Wilder Penfield som var "Hvis du lytter nøye til en pasient vil pasienten fortelle deg diagnosen, og hvis du lytter enda mer nøye vil de fortelle deg den mest passende behandlingen».

Før jeg gikk tilbake til praksis hadde jeg tatt kurs i mellommenneskelige relasjoner og hvordan man kan kommunisere og lytte bedre. Siden jeg begynte i allmennmedisin har jeg tatt flere kurs i personlig utvikling. Tanken min var å lære mer om hvordan jeg kan lytte nøye og hvordan jeg kan få min personlighet (ego) ut av veien for samtalen med pasienten.

Fordi jeg var bevæpnet med denne tilnærmingen, har jeg kunnet lære mye de siste 28 årene i praksis. Etter ca 3-4 år i praksis tenkte jeg at jeg skulle begynne å gjøre min egen forskning.

Jeg begynte med vitaminer. Blant mange andre emner underviste jeg i vitaminer ved University of Toronto, og da Dr. Linus Paulings bok om vitamin C og kreft kom ut i 1970 ble jeg bedt av Det medisinske fakultet om å presentere det vesentlige materialet i boken for rundt 300 fakultetsmedlemmer. og studenter.

Derfor var vitaminer, deres profylaktiske og terapeutiske bruk et godt sted for meg å begynne å forske. Så jeg undersøkte bruken av vitaminer for alle slags sykdommer. Til slutt, etter omtrent 10 år, hadde jeg ganske godt uttømt alle aspekter av den terapeutiske bruken av vitaminer jeg kunne tenke meg. Da visste jeg hva du kunne gjøre og ikke kunne gjøre med vitaminer.

De fleste av pasientene var bare så glade for å hjelpe meg med dette, og de som ble bedre var veldig takknemlige. Siden da har jeg sakte de siste 15-20 årene utviklet en interesse for skjoldbruskkjertelproblemer. Det er årsaker til min interesse for skjoldbruskkjertelen som er for lange å si. Etter hvert fikk jeg kopier av all relevant skjoldbruskkjertellitteratur tilbake til 1883 Committee on Myxedema.

Jeg har et enormt bibliotek om skjoldbruskkjertellitteraturen bestående av rundt 5000 opptrykk og bøker. Alle de gamle lærebøkene kopierte jeg og oppbevarer dem i biblioteket til mitt bruk. Alt dette er datastyrt selvfølgelig.

Konsensus fra tyreoidologer bestemte i 1973 at TSH var blodprøven de hadde lett etter gjennom årene. Dette var omtrent to år etter at jeg begynte å praktisere. Etter å ha blitt lært hvordan man diagnostiserer hypothyroid tilstander klinisk, var jeg i stand til å se for å se hva forholdet mellom TSH var til utbruddet av hypotyreose.

Det jeg fant ut var at mange mennesker ville utvikle klassiske tegn og symptomer på hypotyreose, men TSH var treg til å bli unormal, stige og bekrefte den kliniske diagnosen. Noen ganger gjorde den det aldri. Til slutt begynte jeg å behandle pasienter med skjoldbruskkjertelen på den vanlige måten jeg ble lært.

Jeg kunne ikke se hvorfor jeg måtte vente på at TSH skulle stige for at jeg skulle kunne behandle dem. Hovedingrediensen i skjoldbruskkjertelhormon, som skiller det fra andre molekyler av lignende størrelse (molekylstørrelse), var elementet som laget skjoldbruskkjertelhormon, nemlig jod.

Så jeg gjorde et grundig søk i litteraturen om jod. Denne undersøkelsen førte til at jeg prøvde å bruke jod og skjoldbruskkjertelen terapeutisk. TSH hadde fått all forskning på terapeutisk bruk av begge disse stoffene til å stoppe døden. Min biokjemiske og farmakologiske bakgrunn har tillatt meg å søke i områder av litteraturen som er umulig for en vanlig lege eller til og med en spesialist å utforske.

Hvis du husker, var det lenge før legestanden innrømmet at det var to nye sykdommer som dukket opp i verden som ikke var der før. Kronisk tretthet og fibromyalgi var ikke-eksisterende før 1980. Dette er syv år etter konsensusmøtet i 1973. Så hvor kom disse to nye sykdommene fra? Symptomene og tegnene på kronisk tretthet og fibromyalgi ble beskrevet i litteraturen på 1930-tallet som en måte lav skjoldbruskkjertel kan uttrykkes på.

Behandlet tidlig ble det lett fikset med skjoldkjertelekstrakt i tilstrekkelige doser. Men allerede da hadde klinikerne lagt merke til at hvis en pasient har lav skjoldkjertelfunksjon (kronisk tretthet og fibromyalgi) for lenge, så ble det vanskeligere å reversere alle tegn og symptomer uavhengig av hva de var.

Mary Shomon: Hvorfor tror du at tyreoidologer har bestemt at TSH-testen er den mest nyttige - eller i mange tilfeller - den eneste testen for skjoldbruskkjertelproblemer, kontra en pasients kliniske symptomer? Hvordan tror du dette har blitt ansett som "gullstandarden" for skjoldbruskkjerteldiagnose og -behandling?

David Derry: Tyreoidologene har lett etter en pålitelig test for skjoldbruskkjertelfunksjon siden begynnelsen av århundret. De første viktige var Basal Metabolic Rate, kolesterolet og kreatinfosfokinasen. (CK). Disse ble hovedsakelig brukt frem til ca 1960. Hadde du høyt kolesterol i første halvdel av århundret fikk du skjoldkjertelekstrakt for å senke det til det normale. Detaljer om bruk av denne behandlingsmetoden ble fortsatt beskrevet på 1950-tallet.

Basal Metabolic rate ble populær på 30- og 40-tallet, og nesten alle kontorer hadde en maskin for å måle den. Det fungerte ganske bra, men var utsatt for vanskeligheter med tolkning og forstyrrelser av emosjonelle faktorer. Imidlertid er det fortsatt den eneste testen som faktisk måler effekten av skjoldkjertelmedisin på menneskekroppen.

På 1940-tallet ble radioaktivt jod tilgjengelig fra Tennessee Valley Atomic Energy Complex. Derfor kan jodmetabolismen studeres nærmere. Det radioaktive jodopptaket i skjoldbruskkjertelen ble en hyppig brukt test, som ble sagt å være ufeilbarlig som alle de andre da de først ankom.

Hver gang det var en ny test ble den erklært å være pålitelig for å fortelle om en person var hyperthyroid eller hypothyroid, men som med alle tidligere tester viste det seg å ikke være klinisk anvendelig i alle tilfeller. På 1960-tallet, da jeg studerte medisin, ble PBI (Protein bound jod) kunngjort som den eneste nødvendige testen, når den var lav hadde du hypotyreose og når den var høy hadde du hypertyreose. Dette sto skrevet i noen av datidens lærebøker. Til slutt gikk det med denne testen som med resten - nyttig noen ganger - men stemte ikke alltid med de kliniske funnene.

Deretter kom T4 eller total tyroksin i blodet som er det frie og proteinbundne tyroksinet målt sammen. Dette ble også hyllet som langt overlegent PBI, men det gikk også veien for resten av testene - som ikke pålitelig nok. Til slutt kom TSH på slutten av 60-tallet og ble skrytt av som det endelige svaret.

TSH var ikke bare i stand til å levere alle skjoldbruskkjerteldiagnosene, men den kunne også brukes til å overvåke terapi. I løpet av de følgende tjue årene ble TSH gjort mer og mer følsom, og på grunn av disse forbedringene ble det enda mer antatt at det var det endelige svaret for skjoldbruskkjerteldiagnose og behandling.

Men siden TSH var så følsom for oralt gitt skjoldbruskkjertelhormon, betydde det at bokstavelig talt alle kom til å ende opp med en lav dose sammenlignet med tidligere doser. De nye dosene var omtrent en tredjedel av dosen som hadde blitt funnet å være klinisk effektiv for hver pasient i åtti år før TSH.

TSH hadde en ring av vitenskapelig strenghet for de som har en smått med kunnskap om skjoldbruskkjertelens metabolisme. Det var en del av hypofysens tilbakekoblingsmekanisme for å overvåke produksjonen av skjoldbruskkjertelen. Det er ingen tvil om at den gjør denne jobben. Men dessverre har TSH-verdien ingen klinisk korrelasjon bortsett fra i absolutte ekstremer med de kliniske tegnene eller symptomene til pasienten.

Årsakene til dette er komplekse, og jeg skal bare forklare ett aspekt, men det er andre viktige faktorer. Til å begynne med styres skjoldbruskmetabolismen lokalt i vevet av hvert organ.

Det vil si at hjernen har én mekanisme for å kontrollere mengden skjoldbruskkjertelen som er tilgjengelig for hjernen, men den er forskjellig fra andre vev som leveren. Det er mange mekanismer som hvert vev kontrollerer mengden av skjoldbruskhormon som kommer inn i vevene.

Men for å diskutere en: det er et enzym i vevet som avjoderer (tar ett jod av tyroksin T4) og lager T3 eller trijodtyronin. Disse enzymene kalles deiodinaser. Hvert vev har forskjellige typer deiodinaser. For bare å gi deg ett eksempel: Hvis du sulter dyr og studerer deiodinasene i hjernen og leveren, finner du at aktiviteten i hjernens deiodinaser øker med 10 ganger samtidig som leverdeiodinasene går ned – ikke opp.

Denne mekanismen er åpenbart ment å bevare hjernens funksjon under sultforhold og ikke metabolisere for mye skjoldbruskkjertelhormon i leveren. Derfor er kontrollen av skjoldbruskkjertelens metabolisme i hvert enkelt vev.

Problemet med dette er - hvis et vev trenger mer (for eksempel hjernen med depresjon) er det ingen måte for hjernen å signalisere skjoldbruskkjertelen at den trenger mer sendt opp til den. Skjoldbruskkjertelen fortsetter lystig å sende ut samme mengde hormon.

Så pasienten kan ha symptomer relatert til lav skjoldkjertelfunksjon i hjernen (for eksempel), men skjoldbruskkjertelen gjør ikke noe med det. Men hvis du gir skjoldbruskkjertelhormoner i tilstrekkelig dose, vil hjernesymptomene forsvinne. I mellomtiden tilpasser de andre vev og organer seg til de økte sirkulerende hormonene som du har brukt til å fikse hjernen med.

Tilpasningen av vevet til forskjellige nivåer av sirkulerende hormoner er vist i litteraturen. Symptomene på lav skjoldbruskkjertelfunksjon, som er mange og uttrykkes varierende, kan være relatert til ethvert organ eller system i kroppen og avhenger delvis av personens gener.

Men på grunn av all-inclusiveness av TSH medisinstudenter blir ikke undervist eller bare overfladisk undervist i symptomene på lav skjoldbruskkjertel. TSH var "vitenskapelig" og inneholdt alle svarene på skjoldbruskkjertelsykdom. Hvis du ikke har gjennomlevd flere versjoner av den ultimate testen for skjoldbruskkjertelen, er det vanskeligere å forstå dette fenomenet.

Mary Shomon: Hvis, som Dr. Weetman foreslår, laboratoriets referanseområde for "normal" TSH inkluderer personer som er i ferd med å utvikle hypotyreose, føler du at selve referanseområdet bør beregnes på nytt?

David Derry: Dette forslaget stemmer overens med det jeg har sagt, nemlig at TSH kan ligge langt bak progresjonen til skjoldbruskkjertelen. Et tydelig tilfelle jeg husker er en dame som begynte å miste håret i en alder av 26 og hadde mistet alt da hun var 35, men TSH økte ikke før hun var 48. Da steg TSH veldig høyt for første gang. (TSH var flere hundre).

Hun ble behandlet for en hjertesykdom på det tidspunktet, men da kardiologen så TSH, sa han "bare behandle den lave skjoldbruskkjertelfunksjonen, og hjerteproblemene hennes vil forsvinne". Han hadde rett. Håret hennes har ikke vokst ut enda. Hun har tatt skjoldkjertelekstrakt i ca 1 år nå.

Så hennes TSH var forsinket i forhold til symptomene og tegnene hennes med 22 år. I noen tilfeller ser det ut til at TSH aldri stiger og bekrefter den kliniske diagnosen. Det er vanskelig å visualisere bruk av TSH når, som Dr. Weetman har sagt, folk kan ha lav skjoldbruskkjertelfunksjon med normal TSH.

Sannheten er at det ikke er noen sammenheng mellom TSH og hvordan folk har det. Dr. Anthony Toft har uttalt dette i bibelen til thyroidologi Werner og Ingbars "TheThyroid" i 1991. Jeg har sitert denne referansen i mitt svar. Dr Weetman har også sagt i et svar på nettet til BMJ-artikkelen fra mai 2000-artikkelen av Denis StJ. O'Reilly på "Tester for skjoldbruskkjertelfunksjonen_tid for en revurdering" at han tror at en pasient kan ha en dyp hypotyreose uten noen tegn eller symptomer.

Dette er feil. Å følge TSH mens du behandler noen for lav skjoldbrusk vil også føre til underbehandling av pasienten. Hypofysecellene, som har TSH i seg, er de mest følsomme cellene i kroppen som sirkulerer skjoldbruskkjertelhormon. Derfor når man behandler hypotyreose ved å følge TSH og prøve å gjøre det normalt, er hypofysecellene glade, men resten av kroppen er forkortet med en betydelig mengde.

Jeg nevnte også i mitt svar til den samme artikkelen at normaldosen kom til av alle de beste klinikerne i verden over 80 års erfaring var mellom 200 og 400 mikrogram Eltroxine. Men noen trenger mer. For tiden behandlede pasienter er gjennomsnittlig omtrent 100 mikrogram, som er omtrent en tredjedel av dosen som har vært kjent i et århundre for å hjelpe pasienter tilbake til det normale. Langtidsstudier fant ingen forskjell i noen sykdom mellom normale mennesker og personer som tok skjoldbruskkjertelen ved høyere doser.

Nyere studier har bekreftet denne oppfatningen. Slutten av denne tilnærmingen til metoden for behandling av hypotyreose ble dokumentert av professor R. Hoffenberg i introduksjonen til hans todelte artikkel om hypertyreose i British Medical Journal 1974. Han reflekterte over en levetid med behandling av skjoldbruskkjertelpasienter, og nevner at hans personlige registrering av mengden av skjoldbruskkjertelen han trengte å gi til en pasient for å få dem til å føle seg riktig, var 29 korn av uttørket skjoldbruskkjertel. som representerer omtrent 1700 mg uttørket skjoldbruskkjertel som vil tilsvare omtrent 2900 mikrogram Eltroxine.

Denne høyt respekterte tyreoidologen hadde brukt et helt liv på å behandle skjoldbruskkjertelpasienter, må ha utarbeidet papiret og fått det akseptert i løpet av 1973 da konsensusmøtet om TSH fant sted. Alt dette betyr at selv om pasienten med kronisk utmattelse har et unormalt TSH, vil behandlingen være utilstrekkelig for å gjøre dem friske igjen. Tidligere klinikere (før TSH) var kloke og veldig observante og var i stand til å diagnostisere og behandle hypotyreose riktig uten TSH i 80 år – hvorfor trenger vi det nå? De ville være forferdet over den totale manglende diagnosen kronisk tretthet og fibromyalgi. Behandlingen av skjoldbruskkjertelkreft før TSH innebar å gi den maksimalt tolererte dosen av skjoldbruskkjertelen for å stoppe kreften.

Det ble da kalt en subtoksisk dose. Det vil si at dosen av skjoldbruskkjertelen vil bli hevet inntil noen toksiske symptomer oppsto, deretter vil dosen senkes litt for å fjerne symptomene som for mye svette eller takykardi. Den nåværende behandlingen av skjoldbruskkjertelkreftpasienter får bare nok til å undertrykke TSH, som vanligvis er mye lavere. Ingenting uheldig skjedde med disse pasientene fra tiden før TSH på grunn av denne høyere skjoldbruskdosen.

Mary Shomon: Du indikerte at du føler kronisk tretthet og fibromyalgi er begge hypotyreoidea tilstander. Det er noen leger som føler at disse to tilstandene er manifestasjoner av vanskelig å diagnostisere hypotyreose, og atter andre studier hevder at det ikke er noen sammenheng. Kan du forklare hvorfor du føler at det er en sammenheng mellom disse forholdene?

David Derry: I mange år støttet litteraturen (før TSH) det faktum at hvis symptomene dine reagerte på skjoldbruskkjertelhormon, hadde du lav skjoldbruskkjertel, men spesielt hvis du tok personen av skjoldbruskkjertelen og symptomene kom tilbake. Mine egne pasienter som utvikler kronisk tretthet eller fibromyalgi, jeg behandler dem med skjoldbruskkjertelen og alle – og jeg mener alle – symptomene deres forsvinner. Hvis jeg stopper skjoldbruskkjertelen eller hvis de stopper den av en eller annen grunn, begynner alle symptomene å sakte komme tilbake i løpet av de påfølgende månedene.

Du kan spørre om jeg tar skjoldbruskkjertelfunksjonstester? Svaret er ja, om ikke av annen grunn at jeg er nysgjerrig på å vite hvordan de ser ut i møte med pasientens åpenbare kliniske diagnose. De andre pasientene som kommer til meg utenfra min praksis svarer omtrent i forhold til hvor lenge de har hatt det. Men jeg har hatt mange hyggelige overraskelser av mennesker som er sterkt funksjonshemmet av fibromyalgi eller kronisk tretthet i seks år eller mer som sakte over 6 måneder til et år forsvinner helt. Det er selvfølgelig en fryd å se dette skje.

Mary Shomon: Føler du at TSH – eller TRH, T4/T3, antistoffer eller omvendt T3 – tester har noen plass i skjoldbrusk diagnose og behandling, eller mener du at diagnose og behandling utelukkende bør være basert på symptomer.

David Derry: Et sted TSH har vært nyttig er å teste nyfødte babyer. TSH som støttes av gratis T4 eller Total T4 forteller deg raskt at babyen har et alvorlig problem som må behandles umiddelbart. Dette sier ikke at TSH er ufeilbarlig i dette tilfellet, men i det minste når det er unormalt, vet du at du har et alvorlig problem. Et fenomenalt antall skjoldbruskkjertelfunksjonstester bestilles av leger i dag, men det er usannsynlig at det har hjulpet så mye ettersom legene har ignorert symptomene på lav skjoldbruskkjertel som så mange pasienter klager over.

Mary Shomon: Hva er de vanligste symptomene på klinisk hypotyreose du har funnet mest nyttige for å stille en diagnose?

David Derry: Jeg holdt et foredrag om skjoldbruskkjertelen for omtrent tre år siden og diskuterte dette emnet. Listen over tegn og symptomer fortsetter å vokse etter hvert som jeg lærer mer. De fleste vil ha en eller annen form for tretthet, men det er en gruppe som har høy effekt (les viljestyrke) og lav skjoldbruskkjertel. Disse pasientene er ikke alltid tynne. Et godt eksempel jeg hadde var en 19 år gammel ballettdanser, mens hun danset for et nasjonalt ballettkompani, begynte å se en rådgiver for depresjon. Hun fortsatte å danse med selskapet. Det er ingen måte en person som er fysisk sunn og en alder uten tidligere historie kan være deprimert bortsett fra lav skjoldbruskkjertel. Men mistankene vil bli forsterket når du vet at moren og søsteren hennes har lav skjoldbruskkjerteltilstand. TSH var hevet over normalen, men kuren var den samme uavhengig av om TSH var unormal eller ikke. Hun har vært helt frisk siden den lave skjoldbruskkjertelen ble korrigert.

Alle ballettdansere har enormt driv og selvkontroll, derfor kan de ignorere mange symptomer og fortsette. Så personer med sterk viljestyrke kan ignorere mange symptomer og tegn i lang tid. For å sitere Dr. George Crile om hypothyroidisme fra læreboken hans i 1932 om The thyroid and its diseases. «I det avanserte stadiet av sykdommen kan pasienten klage over nesten alle symptomer som kan skyldes lavt stoffskifte. Et sammendrag av litteraturen viser at symptomer som kan refereres til hvert organ i kroppen, har blitt tilskrevet skjoldbruskkjertelmangel og har blitt lindret ved administrering av skjoldbruskkjertelekstrakt." Jeg har nå en enorm organisert liste over hypothyroidsymptomer som jeg ikke vil belaste deg med. Opprinnelig ble den laget for min forelesning, men jeg har lagt til den sakte siden jeg ser nye tegn og symptomer forsvinne med terapi.

Mennesker som har hatt forferdelige barndomsopplevelser (seksuelle overgrep, fysiske overgrep, personlige tragedier osv.) uansett grunn har endret skjoldbruskkjertelens metabolisme. De er mer komplekse å behandle. De er forskjellige fra alle andre biokjemisk og farmakologisk. Skylden for de fleste av deres gjenværende vanskeligheter er ikke hjernen og sinnet deres, men kjemien deres. Jeg tror også andre områder av biokjemien deres ikke er normale. Jeg tror ikke dette har blitt generelt anerkjent ennå.

Mary Shomon: Hvilken type thyroidhormonerstatningsterapi foretrekker du? Levotyroksin, levotyroksin pluss T3, eller naturlig skjoldbruskhormonerstatning, og hvorfor?

David Derry: Jeg bruker noen av de ovennevnte. I Canada har vi bare Eltroxine (levotyroksin) eller uttørket skjoldbruskkjertel (Parke-Davis). T3 er tilgjengelig gjennom spesialapotek, men er ikke like lett tilgjengelig som i USA. Hvis jeg ikke får den responsen jeg ser etter, vil jeg ofte bytte begge veier for å prøve å gjøre pasienten bedre.

Mary Shomon: Trener du for øyeblikket? Hvordan kan pasienter avtale å se deg? Gjør du telefonkonsultasjoner?

David Derry: Jeg har ingen intensjoner om å trekke meg i nær fremtid. Siden jeg holdt mine to forelesninger for tre år siden om brystkreft og skjoldbruskkjertelen har jeg fått nærmere 2000 nye pasienter. Heldigvis for meg har jeg vært i stand til å hjelpe de fleste av dem, så jeg trenger ikke fortsette å se dem. En god del pasienter kommer ganske langt. Jeg har en haug med pasienter som kommer fra Alberta, og en av disse er en ung dame fra Calgary som flyr til Victoria for hver avtale. Alle som ønsker å komme kan gjøre det ved å bestille gjennom kontoret, på 250 478-8388. Jeg ville blitt for oversvømmet til å svare mye over telefonen. Jeg er også sikker på at jeg ikke kunne diagnostisere og eller behandle noen uten å møte dem. Jeg må følge folk i flere måneder etter å ha sett dem – men ikke ofte etter det – siden skjoldbruskkjertelen jobber så sakte at du må gi det tid. For tiden skriver jeg en bok om brystkreft. Forhåpentligvis vil det være ferdig innen årsskiftet eller før. Etter brystkreftboka skal jeg skrive en om dette emnet.

Kontaktinformasjon: David M. Derry M.D., Ph.D. E-Mail dderry@shaw.ca See Dr. Derry’s Biographical Information and Chronological Curriculum Vitae