Lav kroppstemperatur indikator for dårlig funksjon i skjoldkjertelen

Skrevet av Craig Gustafson, Integrative Medicine: A Clinician's Journal (IMCJ)

Originalspråk: Engelsk

---

E. Denis Wilson, MD, var den første behandleren som brukte forsinket frigjøring av T3 skjoldbruskkjertelhormon. I 20 år har han behandlet mer enn 5000 pasienter med T3 og lært opp mer enn 1000 leger i hvordan man bruker T3 for å forbedre helsen til pasienter med lav skjoldbruskkjertelfunksjon og lav kroppstemperatur, som har normale blodprøver. Han er forfatteren av Evidence-Based Approach to Restoring Thyroid Health.(1)

Integrative Medicine: A Clinician's Journal (IMCJ): Hva var det som opprinnelig trakk din oppmerksomhet mot problemer med skjoldbruskkjertelen og metabolisme?

Dr. Wilson: En pasient kom til kontoret mitt og hun hadde med seg en bok og hun syntes at jeg skulle lese den. Det ble kalt "Hypothyroidism: The Unsuspected Illness", av Broda Barnes, MD(2). I boken forklarer han viktigheten av å bruke kroppstemperatur som en guide for å evaluere skjoldbruskkjertelens funksjon. Jeg ble fascinert av både det og hans foreslåtte behandling med å bruke tørket skjoldbruskkjertelekstrakt som en empirisk behandling for å normalisere kroppstemperaturen. Selv om jeg ikke leste boken med en gang, leste jeg den til slutt og bestemte meg for å prøve hans tilnærming hos noen av pasientene mine. Til min overraskelse ble noen av disse menneskene 100 % bedre.

Dette var veldig opplysende for meg, fordi i henhold til opplæringen min på medisinstudiet, var det ikke meningen at det skulle skje. Disse menneskene hadde normale skjoldbruskkjertelblodprøver, og det betydde visstnok at de ikke kunne dra nytte av skjoldbruskkjertelhormonbehandling. Disse menneskene ble ikke bare litt bedre; de ble helt bra. Det fungerte ikke for alle pasientene jeg prøvde det med, men det fungerte i omtrent 60 % av tilfellene.

Jeg så på de andre 40 % og lurte på hvordan man kunne hjelpe dem også. Det kunne være at de ikke hadde problemer med skjoldbruskkjertelen, eller kanskje den spesielle behandlingen jeg brukte ikke egentlig fanget opp problemet deres. Mens jeg prøvde å tenke på andre måter å øke bedringen på, innså jeg at T4 blir omdannet til T3. Det viser seg at dette trinnet er veldig viktig. Jeg tenkte at kanskje disse pasientene har et problem med konvertering av T4 til T3. Så jeg begynte å gi noen av disse pasientene – som ikke hadde respondert på den tidligere behandlingen – T3 direkte. Og det funket. Det var slik det hele startet.

IMCJ: Før det, hadde du møtt mange skjoldbruskkjertelpasienter?

Dr. Wilson: Egentlig ikke. Jeg var mer involvert i primærhelsetjenesten, men da jeg begynte å se denne typen resultater, var reaksjonen jeg fikk: "Hvis dette ikke er sant, er kanskje ingenting de lærte meg på medisinstudiet sant." Bruken av blodprøver for å styre skjoldbruskkjertelterapi er et av de mest dogmatisk underviste prinsippene i medisinske studier. De oppførte seg som om blodprøvene er helt avgjørende for å håndtere skjoldbruskkjertelhelsen. Det var virkelig en øyeåpner for meg fordi dette ikke var sant.

Da tenkte jeg: "Hvis det ikke er sant, så er kanskje ingenting sant." Det perspektivet åpner virkelig mulighetene for forskjellige ting vi kan prøve for å hjelpe folk til å bli bedre. Det var da jeg virkelig begynte å dykke nedi det. Når pasientene blir friske, er det knapt noe mer dramatisk enn en hypothyreotisk pasients respons på skjoldbruskkjertelterapi.

En ting jeg har forstått i løpet av årene er at formålet med skjoldbruskkjertelhormoner er å gå inn i cellekjernen, danne transkripsjonelle komplekser og diktere hastigheten som DNA transkriberes med. Det dikterer faktisk hvor fort vi lever. Det er egentlig det metabolisme er. Det er hvor fort vi lever, som styres av skjoldbruskkjertelen. Når en person spør meg hva skjoldbruskkjertelen kan påvirke, svarer jeg: "Skjoldbruskkjertelen påvirker egentlig bare de cellene som har DNA." Med andre ord, det påvirker hver celle i hele kroppen. Da jeg så de dyptgripende konsekvensene en normal kroppstemperatur kan ha på folk, begynte jeg stort sett utelukkende å gjøre det på denne måten.

IMCJ: Hva er noen av de hyppigere symptomene som indikerer for deg at det kan være skjoldbruskkjerteldysfunksjon?

Dr. Wilson: Gjerne tretthet, kronisk tretthet og hodepine – migrenehodepine. En stor prosentandel av pasienter med migrene har lav kroppstemperatur, og jeg har sett ved så mange tilfeller når de får temperaturen korrigert, at migrenen noen ganger forsvinner helt. Irritabilitet, væskeretensjon, angst, panikkanfall, PMS, hårtap, depresjon, dårlig hukommelse og konsentrasjon, nedsatt sexlyst, usunne negler, lav ambisjon og motivasjon, forstoppelse, lett vektøkning, irritabel tarm, tørr hud, tørt hår, søvnløshet og til og med noen ting som folk normalt ikke ville forvente, som astma.

Selv astma, elveblest og allergier kan noen ganger reagere på normalisering av lav kroppstemperatur. Karpaltunnelsyndrom og tilstander forårsaket av væskeretensjon - det er et enormt antall ting. Noen av mine favoritter å behandle er definitivt migrene, PMS og panikkanfall. Panikkanfall og angstsymptomer er svært ødeleggende, og de reagerer tydelig på normalisering av temperaturen. Det er det som gjør dette så morsomt å ta opp. Det er ikke mange gode løsninger der ute.

IMCJ: I mange av disse tilfellene er vippepunktsmarkøren lav kroppstemperatur?

Dr. Wilson: Jeg vil si i alle tilfeller, ja. Det er ikke mulig for en person å ha symptomer på hypothyreose med mindre de har lav kroppstemperatur. De kan ha unormale blodprøver og normal temperatur, og de vil fortsatt føle seg bra, men den eneste måten du kan få disse symptomene ved hypotyreose er ved å ha lav temperatur.

IMCJ: Er bredden av symptomatologien et direkte resultat av den dysfunksjonelle skjoldbruskkjertelen eller forårsaker den lave kroppstemperaturen i seg selv sekundær symptomatologi?

Dr. Wilson: Jeg tror at det er selve temperaturen som forårsaker symptomatologien fordi korrelasjonen er så fullstendig. Min favoritteori har å gjøre med enzymene vi snakket om, transkripsjonen av DNA i kjernen, og at når DNA blir transkribert, lager det proteiner og enzymer og strukturelle elementer. Disse enzymene er nøkkelen til enhver kjemisk reaksjon i kroppen, og hastigheten som disse reaksjonene finner sted med og effekten av disse reaksjonene avhenger av enzymene. Hele formålet med et enzym er å hjelpe en reaksjon med å finne sted ved en rimelig temperatur, som kroppstemperatur, når den ikke ville funnet sted ved den temperaturen uten den.

Uten et enzym kan denne reaksjonen ikke finne sted ved mindre enn 104,4 °C eller noe sånt. Med enzymet kan reaksjonen skje ved en rimelig temperatur eller en biologisk temperatur. La oss si det slik: Det er kjent at disse enzymene avhenger av formen deres for deres aktivitet. Konformasjonen, eller formen til disse enzymene, er det som bringer reagerende molekyler i nærheten til å reagere. Hvis disse enzymene er for varme, er de for løse. Er de for kalde, er de for tette. Hvis de har akkurat riktig temperatur, så har de akkurat riktig form. En endring i temperaturen kan ha stor innvirkning på hastigheten til disse kjemiske reaksjonene.

IMCJ: Hvordan påvirker det å være "for stram", formen til et enzym?

Dr. Wilson: Et enzym er en streng av aminosyrer og det spoler seg sammen på grunn av de elektrostatiske ladningene til atomene som danner en form. Den formen genererer aktive steder der ett aktivt sted kan gripe ett substrat og et annet aktivt sted kan gripe et annet substrat, og så, når disse substratene blir grepet, kan enzymet endre sin konformasjon og bringe de reaktive artene i umiddelbar nærhet slik at de kan reagere.

Alt dette avhenger av temperatur, så det jeg mener med "for stramt" - det er som en gammeldags telefonledning. Noen ganger blir de flokete som en knute. Hvis du løfter opp mottakeren, løsner ledningen seg, og når du henger den opp igjen, vrir ledningen seg opp på seg selv igjen. Det er det jeg mener med "stram". Hvis ledningen ikke floker seg inn i seg selv i det hele tatt, er den for løs og den fungerer ikke riktig. Hvis den er for vridd opp i seg selv, så er det for stramt og det går heller ikke. Du vil at enzymet skal ha akkurat riktig form, og det avhenger av temperaturen.

IMCJ: Hvorfor er de konvensjonelle metodene for behandling av hypothyroide pasienter ineffektive for å løse disse tilfellene?

Dr. Wilson: Det er fordi den konvensjonelle tilnærmingen er å tenke at skjoldbruskkjertelens funksjon – eller tilstrekkeligheten av skjoldbruskkjertelen – avhenger av blodprøver. Helt siden det thyroideastimulerende hormonet, eller TSH-testen ble oppdaget, eller til og med siden de oppdaget at T4-hormonet omdannes til T3, ble det gjort en antagelse.

Hvis du var den som oppdaget at T4 er et råhormon som omdannes til T3 og at T3 faktisk er den aktive formen for skjoldbruskkjertelhormon, kan du i det øyeblikket trekke en av to konklusjoner. Du kan si: "Wow, T4 blir omdannet til T3 og T3 er faktisk det aktive hormonet. Vi burde egentlig ikke fokusere så mye på T4. Vi bør fokusere mer på T3 og effektene av T3 for å se om den interaksjonen er tilstrekkelig – å oppnå det vi vil at den skal oppnå.» Det er én konklusjon. Den andre konklusjonen du kan trekke er, "T3 er det aktive hormonet, og siden kroppen konverterer T4 til T3 automatisk i kroppens celler, trenger vi ikke å bekymre oss for det fordi det skjer automatisk. Det eneste vi trenger å bekymre oss for er å sikre at det er tilstrekkelig T4-produksjon eller -tilførsel i blodstrømmen."

Dette er 2 rimelige konklusjoner med svært forskjellige utfall. De siste 50 årene har den siste av de 2 konklusjonene vært benyttet. I løpet av de siste 10 årene støtter forskning ideen om at regulering av omdannelsen av T4 til T3 skjer intracellulært og det kan endre seg dramatisk under forskjellige omstendigheter. Denne konverteringen måles ikke ved en TSH-test. TSH-testen er ikke en pålitelig indikator på skjoldkjertelstatus fordi TSH kan være normal og en person fortsatt kan ha hypotyreose i cellene. Det har vært omfattende forskning de siste 10 årene, spesielt for å underbygge det. T4 til T3-konverteringen kan endres under en rekke sykdomstilstander. Studier av 25 forskjellige sykdommer viser at effekten av T4 til T3-konvertering kan svekkes eller kan påvirkes av disse forskjellige sykdomstilstandene. I disse sykdomstilstandene er ikke TSH en pålitelig indikator for skjoldkjertelstatus.

Det er et langt svar, men det korte svaret er dette: Du spurte meg hvorfor den konvensjonelle tilnærmingen til skjoldbruskkjertelbehandling ikke er veldig effektiv, og jeg ville bare si: "Fordi de måler feil ting." Skjoldkjertelblodprøver måler ikke kroppstemperatur.

Ved å bruke blodprøver, hvis 100 personer kommer inn med hypothyreosesymptomer og disse personene blir behandlet basert på blodprøvene deres, vil hypothyreosen til 5 % oppdages på blodprøven. Av de 5 % med sykdom identifisert av blodprøven, vil sannsynligvis bare 50 % av dem bli bedre med konvensjonell skjoldkjerteltilnærming. Det er fordi bare 5 personer - av 100 som har lav kroppstemperatur som kan håndteres effektivt med behandling - kommer til å gi unormale blodprøver. Hvis du prøver å få dem bedre ved kun å prøve å normalisere blodprøvene deres, vil det sannsynligvis bare fungere 50 % av tiden.

Så det blir bare rundt 2,5 personer av 100 som administreres effektivt. På den annen side, hvis du tar de 100 personene med hypothyreosesymptomer, vil du finne at hver og en av dem har lav kroppstemperatur. Hvis du skulle behandle temperaturen deres, kommer 80 % til 90 % av disse personenes temperatur til bli normal. For disse 80 % til 90 % vil symptomene deres dramatisk forbedres, om ikke forsvinne helt.

IMCJ: Så kjernen i saken er at for at omdannelsen av T4 til T3 er avhengig av et enzym, er det omstendigheter – inkludert omgivelsestemperatur i kroppen – som vil påvirke enzymets evne til å fungere eller dets funksjonelle effektivitet. Det er det den "konvensjonelle" tilnærmingen mangler.

Dr. Wilson: Det er helt riktig. Hvis kroppen fungerte automatisk og alltid tok vare på seg selv, ville det ikke være noen sykdom. Men det finnes sykdom. Det finnes alle slags sykdommer. Alle slags ting kan gå galt med kroppen og med alle aspekter av kroppen. Jeg begynner faktisk å være av den oppfatning at alt som skjer i kroppen kan gå dårlig. Alt som kan gå galt vil gå galt i noen, et sted, på et eller annet tidspunkt, av en eller annen grunn.

Hvis du ser inn i de kjemiske banene til menneskekroppen, vil du se at det finnes Addisons sykdom, og det finnes Cushings, og det er forskjellige sykdommer som vi markerer basert på hvordan det står til i de kjemiske banene.

En veldig enkel måte å finne opp en ny tilstand eller ny sykdom på er å finne et sted i en biokjemisk bane der en funksjonssvikt ikke har blitt navngitt ennå, og bare navngi den. Det kommer til å være noen som vil ha et problem i denne aktuelle delen til slutt. Dejodinase-enzymet er avhengig av selen, og sink er også viktig. Hvis du har selenmangel, går T4 til T3-konverteringen ned. Hvis du øker selen hos disse pasientene, går T3-nivåene opp. Det er tydelig at funksjonen til det enzymet er variabel under forskjellige forhold.

Dette er et veldig viktig poeng. Mange av de viktige banene i kroppen er under regulering. Det er slik vi opprettholder homeostase og normal funksjon av kroppen. Det er noe som kalles ubiquitin-proteasombanen. Måten dette systemet fungerer på er at nøkkelenzymer i forskjellige veier er under regulering. Når kroppen ønsker å bremse den bestemte banen, nedregulerer eller øker den ødeleggelsen av det nøkkelenzymet. Hvis den vil at banen skal øke hastigheten, vil den redusere ødeleggelsen av det nøkkelenzymet, slik at banen kan øke hastigheten eller øke igjen.

Det fascinerende med dejodinase-enzymer er at forskere har sett på de tingene som øker nedreguleringen av dette enzymet. Hvilke ting forkorter halveringstiden til dette enzymet? T4 eller tyroksin er en av tingene og den andre er revers T3. Selvfølgelig vil konvensjonelle leger og alternative leger, selv leger som behandler lav kroppstemperatur empirisk i møte med normale blodprøver, ofte bruke tørket skjoldbruskkjertelekstrakt (NDT). Tørket skjoldbruskkjertelhormon inneholder T4 og antagelig bruker de skjoldbruskkjertelhormon fordi de tenker at selv om blodprøvene er normale, får personen ikke nok skjoldbruskkjertelstimulering av cellen. De forsøker å hjelpe pasienten ved å gi pasienten mer skjoldbruskhormon i form av tørket skjoldbruskkjertelhormonekstrakt. Tørket skjoldbruskkjertelhormonekstrakt inneholder T4, som kan nedregulere det konverterende enzymet betydelig. Mange av pasientene som blir behandlet med Synthroid, eller NDT, forbedrer seg faktisk ikke så mye som vi håpet de ville. Noen ganger blir de faktisk verre.

Det er fordi T4 i NDT kan nedregulere enzymet. Når det enzymet nedreguleres, blir T4 omdannet til reversert T3 og både T4 og revers T3 nedregulerer det enzymet. Her håper vi å hjelpe personens skjoldbruskkjertelfysiologi og hjelpe dem å dra nytte av mer skjoldbruskkjertelstimulering av cellen – i håp om at vi skal forbedre T4 til T3-konverteringen deres – og noen ganger undertrykker vi faktisk utilsiktet T4 til T3-konverteringen og undertrykker skjoldbruskkjertelen. hormonstimulering. Dermed får vi ikke den fremgangen vi ser etter.

Vi gir dem NDT, og vi får ikke opp temperaturen. Jeg vil oppfordre leger, hvis de bruker NDT, til å få pasienten til å overvåke temperaturen sin for å være sikker på at den går opp. Hvis temperaturen ikke går opp på NDT, kan det være en god grunn til det, og det kan hende at det ikke fungerer særlig bra for pasienten.

IMCJ: Vil folk som drar nytte av denne terapien ende opp med å måtte fortsette med den for alltid? Er dette noe som har en bestemt behandlingsvarighet eller er det mer en situasjon hvor man må se an for hver enkelt?

Dr. Wilson: Det avhenger definitivt av hvert enkelt individ. Vanligvis blir ikke T3 tatt for resten av livet. Det er forskjellige problemer, som jeg vil ta opp om et straks, men problemet med konverteringssvikt – forbedring av T4 til T3-konvertering – er noe som normalt kan korrigeres i løpet av måneder. Ofte er varigheten 2 til 3 måneder, kanskje 6, kanskje 8, men det er absolutt reversibelt i den grad at folk ikke trenger å fortsette med denne behandlingen hele livet.

Jeg liker å dele skjoldbruskkjertelhormonsystemet i 3 forskjellige rom. Det ene er tilførsel av skjoldkjertelhormon. Det andre er hormonkonvertering og utnyttelse. Og det tredje er uttrykk for skjoldkjertelhormon. Historisk eller konvensjonelt har vår medisinske virksomhet håpet at de kunne måle, forutsi og administrere skjoldkjertelhormonuttrykk utelukkende basert på hormontilførsel. Vi tenkte at hvis vi bare gir en person nok skjoldbruskkjertelhormon til å normalisere deres TSH, så vil skjoldbruskkjertelhormonuttrykket ta seg av seg selv og den personen vil ha det bra. Min mening er at man ikke kan måle skjoldkjertelhormonuttrykk med en blodprøve.

Tilførsel av skjoldbruskkjertelhormon måles med en blodprøve for skjoldbruskkjertelhormon. TSH er et av flere mål på skjoldbruskhormontilførsel, men kroppstemperaturen er det beste målet, siden det er et eksakt mål på skjoldbruskhormonuttrykk. Når jeg sier at det er et eksakt mål, mener jeg at hele hensikten med skjoldbruskkjertelen er å bestemme hvor raskt kroppen vår lever og hvor raskt den fungerer. Det er akkurat det et termometer er. Et termometer er bokstavelig talt et speedometer. Jo høyere kinetisk energi til molekylene i luften er, jo varmere er det ute.

Ettersom et termometer faktisk måler hastigheten til molekylene i luften, måler det også hastigheten til molekylene i kroppen vår. Når du måler temperatur, måler du faktisk hvor raskt de kjemiske reaksjonene finner sted i kroppen. Hvis en person har en normal TSH—de har en normal tilførsel—og de har en lav temperatur, som er lavt uttrykk, for meg, som logisk sett tyder på at de har et problem med omdannelse og utnyttelse. Hvis en person har hypotyreose, har hatt en skjoldbruskkjertelektomi og har et problem med tilførsel av skjoldbruskkjertelhormon, så ja, de kommer til å trenge skjoldbruskkjertelmedisin resten av livet. Uten en skjoldbruskkjertel, vil de trenge skjoldbruskkjertelhormon for å produsere forsyning.

Selv folk som har anstendig forsyning kan fortsatt ha et konverteringsproblem. De kan fortsatt ha lav temperatur selv om de har normal TSH eller til og med lav TSH. De kan faktisk være hypertyreote og fortsatt ha symptomer på hypotyreose fordi temperaturen deres er for lav. Det er fordi de har et konverteringsproblem. Uansett, for å svare på spørsmålet ditt, er konverteringsproblemet det som er reversibelt.

For konvertering kan du ta dem av Synthroid og du kan ta dem av NDT og du kan gi dem urter og næringsstoffer for å støtte konverteringen av T4 til T3, og du kan gi dem T3 direkte hvis de trenger det. Så det er noen ting du kan gjøre for å støtte konvertering av skjoldbruskkjertelhormon. Hvis du lykkes, ved at du vil være i stand til å få temperaturen opp til normalen, kan du mange ganger avvenne dem fra T3 og kanskje sette dem tilbake på Synthroid eller NDT. På det tidspunktet kan de være i stand til å opprettholde en normal temperatur. Med den medisinen kan de være i stand til å opprettholde en normal temperatur på ubestemt tid – eller kanskje om 5 år, 10 år får de et nytt tilbakefall og trenger en ny justering.

IMCJ: Ved å få opp kroppstemperaturen skaper en pasient forhåpentligvis dette enzymet i riktig geometri for å opprettholde det på egen hånd?

Dr Wilson: Ja. Det er bare spekulasjoner hvorfor folk har en tendens til å bli bedre og ser ut til å føle seg bedre. Min følelse er at det er et par måter å løse dette konverteringsproblemet på. Den ene er med urter og ernæring. Hvis du støtter enzymet og kroppen ordentlig, vil kanskje enzymet begynne å fungere bedre og omdannelsen forbedres og temperaturen går opp. Selv uten å avvenne Synthroid eller Armour/NDT, er noen ganger livsstils-, ernærings- og urtestøtte nok til å forbedre konverteringen til det punktet at de er i stand til å ha normal temperatur og føle seg vel. Det er noen ganger en god løsning, og tilsynelatende har du nettopp støttet det konverterende enzymet. På den annen side vil noen mennesker trenge å få skjoldbruskkjertelhormonbanene renset ut. Noen ganger blir folk ikke bedre før du avvenner dem fra Synthroid og NDT og erstatter en stund med T3 alene. Når du gir noen T3 alene, går deres TSH og T4 ned og deres revers T3 synker. Vi har allerede snakket om hvor sterkt T4 og revers T3 kan nedregulere det konverterende enzymet.

Disse kan redusere halveringstiden til det konverterende enzymet fra 40 minutter ned til 20 minutter eller med andre ord 50 %, så det kan være dramatisk. Hva hvis, ved å redusere T4 og revers T3, at den nedreguleringen ble lindret og redusert til det punktet at dejodinase-enzymet kunne oppregulere igjen? Nok til å øke til det punktet at det kunne gjenopprette bedre T4 til T3-konvertering? Noen undersøkelser tyder på at det kan være et genetisk kodingsproblem for dejodinase-enzymet hos noen mennesker, men jeg tror at selv med normal koding av deiodinase-enzymet, kan dejodinase-enzymet "sette seg fast" under perioder med stress. Og under perioder med stress går konverteringen av T4 til T3 ned. Dette er velkjent - over flere tiår. Når det skjer, går revers T3 opp. Igjen, T4 og revers T3 kan undertrykke dejodinase-enzymet ytterligere, så jeg føler at denne situasjonen kan sette opp en vedvarende svekkelse eller undertrykkelse av dejodinase-enzymet til det punktet at personen kommer til å ha vanskeligheter med å opprettholde en normal temperatur.

IMCJ: Så er det noen direkte bevis på dette tidspunktet at stresshormonet, kortisol, forstyrrer prosessen direkte?

Dr Wilson: Ja. Kortisol har vist seg å direkte hemme konverteringen av T4 til T3. En annen ting: Jeg vil gjøre det tydelig at jeg ikke mener revers T3 på en blodprøve. Jeg sier ikke at måling av revers T3 i en blodprøve kommer til å være nyttig i det hele tatt, fordi jeg ikke har funnet det nyttig. Jeg har ikke funnet det å være prediktivt eller pålitelig. Noen mennesker med lavere revers T3-nivåer har fortsatt lav kroppstemperatur. Du kan ha en person med lav TSH, som får dem til å se ut som om de er hypertyreoide, og så har de en høy total T3, noe som får dem til å se ut som - om noe - at de lager mye eller for mye T3, og de kan ha en lav revers T3, som får dem til å se ut som om noen som konverterer T4 til T3 veldig bra.

De kan fortsatt ha lav temperatur uansett hva blodprøvene sier. Jeg tror fortsatt at de kan ha svekket konvertering på cellenivå, som er usynlig på blodprøven. Blodprøvene måler ikke hva som skjer inne i cellen. De måler bare det som flyter rundt i blodstrømmen.

IMCJ: For å avslutte, når du snakker på Restorative Medicine Conference i oktober, hva mer kommer folk til å lære av presentasjonen din?

Dr. Wilson: Jeg vil snakke om detaljene ved ernærings- og urtestøtten. Jeg vil snakke om detaljene ved T3-terapi og hvordan man overvåker og håndterer pasienter. I utgangspunktet vil de lære hvordan de kan normalisere folks kroppstemperatur på en måte som vil hjelpe pasienter å komme seg etter symptomene og forhåpentligvis forbli bedre selv etter at symptomene har avtatt.

For mer informasjon om 2015 Restorative Medicine Conference, vennligst besøk http://www.restorativemedicine.org/.

Referanser

1. Wilson ED. Evidence-based Approach to Restoring Thyroid Health. Lady Lake, FL: Muskeegee Medical Publishing Company; 2014. [Google Scholar] 2. Barnes B. Hypothyroidism: The Unsuspected Illness. New York, NY: Harper; 1976. [Google Scholar]