.png)
Skrevet av Dr Bjørn Johan Øverbye
Originalspråk: Engelsk
Hvorfor har jeg hypotyreosesymptomer, når blodprøvene mine er normale? Ifølge et økende antall leger er det minst to hovedkategorier av pasienter som trenger skjoldbruskhormoner: Hypotyreose Type I og Type II. T
ype I er det klassiske problemet: lavt tyreoideahormon i blodet, Type II er en heterogen gruppe der skjoldbruskhormonprøver er normale, men funksjonen til hormonene på cellene svikter dessverre. Dette er pasientene som har "normale tester", lider av symptomer på mangel på hormoner og blir bedre av skjoldkjertelhormonbehandling.
Det historiske beviset
Et stort problem i dag er legens avhengighet av laboratorietester i stedet for å stole på øyne, ører, hender og hjerner. Hypotyreose, i tidligere tider av medisin kalt myxedema, er i stor grad en klinisk diagnose. Helt siden den første beskrivelsen av myxedema og identifiseringen som forårsaket av en skadet skjoldbruskkjertel så tidlig som i 1873, har diagnosen blitt stilt ved klinisk undersøkelse.
Den store skjoldbruskkjerteleksperten til tidligere generasjons professor Broda Otto Barnes i USA stolte nesten 100 % på klinisk undersøkelse pluss å ta morgentemperaturen. I sin nå klassiske bok Hypothyroidism; Den uventede sykdom[i] fra 1976 kunne han se tilbake på 40 år med vellykket vitenskapelig forskning og klinisk arbeid.
Hans konklusjoner hviler på møtet med tusenvis av mykdemiske pasienter, i dag kalt hypotyreose eller enda bedre kalt: hypometabolske pasienter på grunn av skjoldbruskhormonsvikt.
Skjoldbruskkjertelproblem en del av det større bildet av energisvikt
Før jeg går videre bør jeg nevne de nye trendene som hovedsakelig kommer fra klinisk og teoretisk arbeid av doktor John C Lowe [ii] også USA. Lowe fulgte i Barnes fotspor, men med tilgang til en langt mer avansert vitenskap kunne han forklare i detalj hva Barnes bare kunne oppleve i daglig praksis når han ga skjoldbruskkjertelhormoner til pasienter med lav basaltemperatur pluss symptomer på klinisk hypotyreose.
Etter å ha hatt det privilegium å få inspirasjon og personlige råd fra Lowe i mitt eget kliniske arbeid her i Norge, kom jeg til å sette pris på viktigheten av å tro pasientene mer enn laboratoriet.
Jeg kom også til å forstå enda mer ved å undersøke mer enn 2000 pasienter i dybden at det vi ser er dette: Myxedema senere kalt hypotyreose er en manifestasjon i et forfall i energiproduksjonen i cellene i kroppen på grunn av mangel på skjoldbruskhormoneffekter på cellene.
Energifunksjonen
Unnlatelse av å produsere biologisk energi(E) [iii] resulterer i et proporsjonalt forfall i metabolismen som er navnet vi bruker for en celles evne til å utføre arbeid (W). Arbeidsceller produserer også varme, målt som temperatur. Siden den universelle energiloven er:
Energi = arbeid + temperatur [iv]
Vi ser at mindre energi fører til mindre arbeid og en kaldere kropp, akkurat som Broda Barnes beskrev. Evne til å utføre arbeid kalles metabolisme, så å ha mindre energi tilgjengelig fører til hypometabolisme.
Siden skjoldbruskkjertelhormoner får celler til å produsere energi raskere fra frie fettsyrer, glukose, oksygen, vann og næringsstoffer, øker flere skjoldbruskkjertelhormoner energi og følgelig metabolisme. Når skjoldbruskkjertelhormoneffekten faller, går vi inn i en hypometabolsk tilstand som er typisk for mangel på energi som den som følger med mindre skjoldbruskkjertelhormoneffekter.
Derfor fører hypotyreose til hypometabolisme; men metabolisme er ikke alltid forårsaket av hypotyreose, hvis vi ser det betyr mindre tilgjengelige tyreoideahormoner på grunn av en skjoldbruskkjerteldefekt.
Hypometabolisme mer enn bare lite skjoldbruskhormoner i blodet
Faktisk er det mange årsaker til hypometabolisme, men interessant nok fører flertallet til redusert effekt av tyreoideahormoner, derfor er de fleste hypometabolske tilstander også på en måte hypotyreose; men med unntak av at bortsett fra ren/klassisk hypotyreose, har flertallet av andre stater nok skjoldbruskhormoner.
Men fordi andre faktorer som utarmede binyrer, østrogendominans, bruk av anabole hormoner, underernæring og så videre fører til en svekkelse av skjoldbruskkjertelhormoner på cellene; man kan hvis man ignorerer årsaken, forbedre pasientens helse med skjoldbruskhormontilskudd. Dette angriper selvsagt ikke problemet, men det er en midlertidig lettelse.
Dette er hva professor Broda Barnes observerte i en periode da laboratorietester var sparsomme; at så mye som 40 % av alle hypometabolske pasienter forbedret helsen ved å bruke skjoldbruskhormoner. Senere forskning viste at 2-20 % av alle hypometabole pasienter hadde skjoldbruskhormonmangel (avhengig av befolkning, kjønn, alder, ernæring osv.) [v]
Dette forårsaket en skisma som dr Lowe prøvde å løse 30 år etter Broda Barnes-perioden ved å introdusere konseptet med Thyroid Hormon Resistance (THR): nok hormon i blodet, men celler som ikke reagerer. Situasjonen kan løses med tillegg av ekstra skjoldkjertelhormoner.
Hypotyreose type I og II
Vi har følgende kliniske situasjon
1. Klinisk bilde identisk med hypotyreose + Laboratorietester viser lave thyreoideahormoner i blodet + Blir bedre av thyreoideahormonbehandling = Hypotyreose I
2. Klinisk bilde identisk med hypotyreose + Laboratorietester viser normale thyreoideahormoner i blodet + Andre tester ikke normale + Blir bedre av thyreoideahormonbehandling = Hypotyreose II
Hva er de andre laboratorietester som er unormale? Etter å ha testet mer enn 2000 hypometabole pasienter begynner vi i dag å få en god kjennskap til terrenget. Det er komplisert og veldig intrikat og krever lang erfaring å forstå og omsette til praksis. Det vil bli forklart senere.
Og, husk: Hypometabolisme er navnet på de underliggende fenomenene som vises som hypotyreose eller hypotyreoidea-lignende tilstander.
Av disse har som tidligere nevnt ca. 2-20 % Hypotyreose I (avhengig av alder, ernæring, medisinering av befolkningen som er undersøkt.), de resterende 20-38 % har Hypotyreose II. Begge vil gjenoppleves av tyreoideahormonbehandling, men Hypotyreose II bør definitivt behandles ved å fjerne det som blokkerer skjoldbruskkjertelhormoneffekten. I mange tilfeller er dette mulig og gjør det unødvendig å bruke thyreoideahormonbehandling; men når det ideelle målet ikke er nådd, må skjoldbruskhormoner tilsettes.
Ut av industrimedisinens stillestående basseng
Revolusjon betyr å utvikle seg igjen, på nytt. Hypotyreose har i årevis vært en stillestående pool hvis vi skal stole på historiene fra mer enn 2000 pasienter jeg selv har personlig dybdeintervjuet og rapportene skrevet av modige pionerer som professor Broda Otto Barnes og dr John C Lowe.
Denne stagnasjonen skyldes ikke mangel på intelligens eller integritet til generasjonen vi kunne kalle den "industrielle generasjonen av leger" da medisinen vendte seg bort fra klinisk arbeid til den nåværende New Public Management Medicine hvor det er stor avhengighet av laboratoriearbeid; uten nødvendig skepsis til nytten.
For å frigjøre seg fra det stillestående bassenget og sørge for rettferdighet over genialiteten til sine egne kreative evner, må man se på situasjonen fra en annen engel: den kliniske situasjonen[vi].
Legen i det nye behandlingsområdet stiller spørsmål til de syke, bruker øynene og ørene og hendene for å samle inn data. Legen samler deretter laboratoriedata fra en rekke kroppsparametere (ofte mer enn 50 ganger) inkludert kroppstemperaturmålinger utført av pasienter hjemme, og deretter legger legen sammen alle faktorene og bestemmer seg til slutt for tyreoideahormonbehandling eller ikke, pluss andre nødvendige tilskudd for å rette opp situasjonen.
Når man går gjennom en slik prosess, vil et legearkiv etter hvert over årene inneholde to grupper pasienter dersom han sorterer de syke etter én parameter: pasienter som blir bedre av skjoldbruskkjertelhormon eller ikke.
Når legen ser tilbake vil han ha en veldig enkel definisjon av hans pasienter: Personer som trenger skjoldbruskkjertelterapi for å bli bedre eller helbredet, og de som skjoldbruskkjertelterapi ikke har noen effekt for.
Så i stedet for de kjedelige feidene i det stillestående bassenget ender vi rett og slett opp med en ny og fruktbar situasjon: Sykdommer som kan forbedres med skjoldbruskkjertelterapi eller ikke.
Så vi spør nå: Hvem vil forbedre livskvaliteten ved å bruke skjoldbruskkjertelterapi?
Dette er ikke noe annet enn å spørre: Hvem har nytte av kortisonbehandling? Dette frigjør oss også fra problemet med hvilken type produkt og hvor mye som er best. Vi ser ganske enkelt på de kliniske resultatene og observerer hvordan laboratoriedata endres når vi nærmer oss og til slutt når riktig dose.
Kilder:
[i] Barnes, Broda Otto (1976). Hypothyroidism: The Unsuspected Illness. HarperCollins. ISBN 0-690-01029-X.
[ii] Lowe John C : · McDowell Publishing Company; 1st Edition (Februar 1, 2000)
[iii] – Horst W. Doelle BIOTECHNOLOGY – Vol. I – Cell Thermodynamics and Energy Metabolism
[iv] For thos with intrest in physics: W= w(Xi) is called th Work function and Xi is a tensor –notation indicating a n-deminsional space where X1 is denoting E, for energy produced by intracellular mitochondrias. W is defending on several factos such as functiron of alfa and beta receptors, cll membrane potential etc. T = t(Y1 ) is the tempraturefunction to be dealt with likewise.In a later paper we will deal with these functions that appears to be nonlinearl renasorfamtions.
[v] Vanderpump Mark P: The epdidemiology of Thyroid disease. British Medical Bulletine, , June , 2011,http://bmb.oxfordjournals.org/content/99/1/39.full.pdf+html
[vi] R., Heimdal, A., Karlsen, K., . . . Wyller, T. B. (2013). Ta faget tilbake! Tidsskrift for Den Norske Legeforening, 133(6), 655–659. Aarre, T. F. (2010). Manifest for Psykisk Helsevern. Oslo: Universitetsforlaget.
Comentarios