.png)
Skrevet av Cort Johnson
Originalspråk: Engelsk
Lavt T3-syndrom eller nonthyroidal illness syndrome (NTIS) (eller euthyroid sick syndrome ESS) er et omdiskutert problem som går igjen hos visse alvorlige helsetilstander, inkludert blodforgiftning, anoreksi, post-operasjoner, hjerteinfarkt, med mer. Dr. Leslie J DeGroot, M.D., en høyt ansett endokrinolog, rapporterte i 2015 om “The Non-Thyroidal Illness Syndrome”, og at det sannsynligvis opptrer ved "alle alvorlige sykdommer".
DeGroot starter rapporten med å si at NTIS “refererer til et syndrom man finner hos alvorlig syke eller utsultede pasienter" som har lavt fritt T3, forhøyet revers T3, normal eller lav TSH, og, om tilstanden blir kronisk, lavt fritt T4. DeGroot hevder at disse funnene indikerer, akkurat som det Dr. Holtorf hevder, at lave nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner i vev og dermed vevshypothyreose er tilstedeværende. (Merk at det var ikke funnet lavt fritt T4 i ME/CFS-gruppen.)
Dette syndromet er på mange måter ikke noen overraskelse: det er kjent at serum skjoldbruskkjertelhormoner synker når kroppen går gjennom sult eller sykdom. Sult (Karbohydratmangel) hemmer konverteringen av T4 til T3 (den aktive formen av thyroideahormonet) og forhindrer metabolismen av revers T3 (som blokkerer T3-reseptorene, og dermed produksjonen av T3.)
Reduksjonen av aktive skjoldbruskkjertelhormonnivåer ser ut til å være fornuftig, gitt en lignende reduksjon i den basale metabolske hastigheten indusert av sult: kroppen ser ut til å hunke ned og forsøke å bevare ressursene sine til maten er tilstede.
Sult er imidlertid ikke den eneste som forårsaker denne prosessen. DeGroot rapporterer at en stor andel av personer i intensivbehandling også viser lave T3- og T4-nivåer. De har også en tendens til å ha økt respons fra det sympatiske nervesystemet – noe som selvfølgelig er typisk ved ME/CFS.
Ulike hypoteser har blitt fremsatt som foreslår at NTIS er fordelaktig eller uvesentlig og ikke bør rotes med. De inkluderer mulighetene for at abnormitetene er artefakter, at de ikke reflekterer ekte frie hormonfunn, og at de reflekterer kroppens måte å håndtere situasjonen på.
DeGroot mener imidlertid funnene gjenspeiler en patologisk tilstand. Han ser ikke ut til å tro at nivåene av thyreoideahormon i hypofysen er forskjellig fra kroppens i NTIS, men antyder at kortisol/cytokinnivåer/lave O2-nivåer (hypoksi)/redusert leptin, etc. sannsynligvis er ansvarlig for initieringen av NTIS.
T4-paradokset – når behandlinger gjør ting verre
DeGroots personlige erfaring er at behandling av pasienter med NTIS med T4 (upublisert) ofte resulterer i betydelig forhøyede rT3-nivåer (og T3-hemming).
Nunez-Ruiz et. al. foreslår også at standard thyreoideaterapi (T4) i den NTIS-lignende ME/CFS-undergruppen faktisk kan indusere en tilstand av NTIS, og påpeker at T3, anbefalt av Holtorf for ME/CFS og FM, har blitt foreslått for alvorlig NTIS. De refererte til NHANES-kohorten, som fant at T4-administrasjon resulterte i høyere T4-nivåer, men 5–10 % lavere T3- og FT3-nivåer, og et 15–20 % lavere T3/T4-forhold. De mener at vevsnivåene av disse faktorene sannsynligvis er langt lavere.
"Lavt "T3-syndrom" i vår studie ligner skjoldbruskhormonprofilen til en undergruppe av hypotyreoidepasienter som får T4 monoterapi." - Forfatterne
Holtorf har også funnet T4-tilskudd uproduktivt og til og med skadelig til tider i hans ME/CFS- og fibromyalgipopulasjon. Når høye nivåer av rT3 (>150) blir funnet, eller fritt T3/omvendt T3-forhold er større enn 0,2 (målt i pikogram per milliliter (pg/mL), i stedet for T4 (Synthroid og Levoxyl eller Amour-skjoldbruskkjertelen – et svinekjertelprodukt ) Holtorf vil foreskrive gratis T3 (sammensatt) i stedet.
Ormen (Dauer) rir igjen
Ruiz-Nunez et. al. tror de metabolomiske studiene i ME/CFS kan gi en pekepinn. Den svekkede mitokondrieproduksjonen og hypometabolske tilstanden de foreslår ser ut til å passe med deres funn av NTIS hos en undergruppe av ME/CFS-pasienter (og sannsynligvis den generelle tilstanden med redusert skjoldbruskkjertelaktivitet i gruppen som helhet). Hypotyreose er tross alt assosiert med reduksjoner i stoffskiftehormoner og hjertefrekvens, oksygenforbruk, kroppstemperatur og oksidasjon av glukose, fettsyrer og aminosyrer.
De inkluderer hele sulamitten (betennelse, infeksjon, tarmproblemer, psykologiske traumer (spesielt i barndommen) når de antyder at cellefareresponsen (aka Naviaux) kan ligge bak de NTIS-lignende funnene i enkelte ME/CFS pasienter. Betennelse kan/kan ikke være problemet.
Forfatterne mener at ME/CFS sannsynligvis representerer en vanlig patofysiologisk tilstand som kan nås på en rekke måter. På en forfriskende direkte måte rapporterte de at studiefunnene deres presenterte en mulig måte å nå den tilstanden på, "men ikke bringe oss nærmere årsaken(e)."
Herpesvirus i forgrunnen?
Kan ett svar – HHV-6 – være skjult på høylys dag?
Tilbake i 2001 rapporterte Wikiland i The Lancet at finnålsbiopsier viste at 40 % av personer med ME/CFS har lymfatisk tyreoiditt. Det faktum at halvparten av de som ble funnet med sykt skjoldbruskkjertelvev hadde normale laboratorieverdier i skjoldbruskkjertelen tyder på at laboratorieverdier, som Holtorf mener, kanskje ikke alltid forteller hele historien.
Kan HHV-6A bidra til problemer med skjoldbruskkjertelen ved ME/CFS?
Hashimotos tyreoiditt, den vanligste årsaken til hypotyreose, oppstår som et resultat av et autoimmunt angrep. Cassellis 2012-studiefunn av høy forekomst av HHV-6A DNA i Hashimotos skjoldbruskkjertelvev, men ikke i kontroller (82 % vs. 10 %, p≤0,001), antyder at HHV-6 kan utløse Hashimotos. (HHV-6A var også aktiv hos Hashimotos pasienter, men ikke hos de friske kontrollene.) Hvis HHV-6A utløser Hashimotos, kan det også utløse hypotyreose som virker nesten endemisk ved ME/CFS.
Det faktum at Caselli fant HHV – 6A, ikke HHV-6B var bemerkelsesverdig fordi selv om praktisk talt alle er infisert med HHV-6B tidlig i livet, er ikke alle infisert med HHV-6A – og når de er det har det en tendens til å være senere i livet, som er når de fleste tilfeller av ME/CFS begynner.
Kristin Loomis fra HHV-6 Foundation har i årevis forsøkt å få noen til å undersøke skjoldbruskkjertelvevet til mennesker med ME/CFS for patogener. Hun har lagt merke til at mange av de mistenkte virale synderne i ME/CFS (HHV-6, parvovirus B19) kan forårsake "ulmende" infeksjoner i skjoldbruskkjertelen.
Så kom Bhupesh Prusty, en "Solve ME/CFS Initiative"-finansiert forsker som fant HHV-6 i omtrent 60 % av en liten gruppe ME/CFS-pasienters celler. Prusty fant at en HHV-6-infisert ME/CFS-celle var i stand til å endre mitokondriefunksjonen til naboceller eller til og med fjerne celler - tilsynelatende ved å skille ut mitokondriehemmere. Prusty skal tale på NIH ME/CFS-konferansen i april.
Kristin Loomis spekulerer i at hvis HHV-6 er tilstede i skjoldbruskkjertelen, kan det ha funnet veien til hjernestammen også, hvor det kan bidra til å produsere de autonome problemene ved ME/CFS. På IACFS/ME-konferansen 2016 presenterte Dr. Klimas bevis på at indekser for HHV-6-aktivering er korrelert med symptomalvorlighet ved ME/CFS. Lær mer om HHV-6 her.
Konklusjon
En ganske stor nederlandsk studie fant bevis på lav skjoldbruskfunksjon ved ME/CFS. Studien må replikeres, men ca. 15 % av ME/CFS-gruppen oppfylte kriteriene for Non-Thyroidal Illness Syndrome (NTIS) som oppstår ved sult, sepsis og sannsynligvis andre alvorlige sykdommer. Mens de fleste mennesker med ME/CFS ikke oppfylte kriteriene for NTIS, antyder de generelle funnene – normale TSH-nivåer, økt revers T3 og reduksjoner i en rekke skjoldbruskkjertelprøver – at gruppen som helhet har en trend i retning av NTIS.
Funnene kan tilsi bruk av T3 i stedet for T4 for noen personer med ME/CFS/FM.
Mens studier som vurderer effektiviteten av T3 mangler, støtter både Leslie DeGroot, en fremtredende endokrinolog, og Dr. Kent Holtorf, en ME/CFS/FM-spesialist, bruk av T3 (i Dr. Holtorfs tilfelle sammensatt T3) i stedet for den vanlige T4 preparat (som Synthroid) hos pasienter med NTIS (DeGroot) eller ME/CFS/FM (Holtorf).
Årsaken til atypiske skjoldbruskkjertelproblemer (normal TSH/lav T3/høy rT3) funnet hos noen mennesker med ME/CFS/FM er ukjent, men kan reflektere et forsøk fra kroppen på å spare ressurser (Dauer-tilstand), kan produseres av cytokiner, kortisol, hypoksi, etc.) eller muligens et patogen som HHV-6.
Comentarios