Dr. Lowe Q&A – Hypotyreose og fibromyalgi

Skrevet av Thyroid Patient Advocacy, August 16, 2004

Originalspråk: Engelsk

---

Spørsmål: Legen min tror ikke at fibromyalgi har noe med hypotyreose å gjøre. Hun sa at revmatologene hun kjenner forteller henne at hvis fibromyalgi eksisterer i det hele tatt, er årsaken ikke kjent. Jeg har alltid følt at fibromyalgien min er relatert til lav skjoldbruskkjertelfunksjon, men jeg har ingen studier å vise henne. Er det noen studier som viser en sammenheng jeg kan dele med henne?

Dr. Lowe: Det er åpenbart hvorfor legen din ikke forstår sammenhengen mellom hypotyreose og det vi kaller "fibromyalgi"-symptomer, hun får informasjonen sin fra forvillede revmatologer. Jeg stoler på at revmatologene hun kjenner, som de fleste, er velmenende. I stor grad har imidlertid revmatologer blitt villedet av revmatologiforskerne som opprinnelig og tappert stod i spissen for studiet av fibromyalgi.

Disse revmatologiforskerne gjorde i løpet av deres tretti år lange studie av fibromyalgi en avgjørende feil: de aksepterte utvilsomt som sann en falsk tro utført og videreført av endokrinologisk spesialitet. Denne troen er at måling av TSH- og skjoldbruskhormonnivået identifiserer ufeilbarlig pasienter hvis kropper er underregulert av skjoldbruskkjertelhormon. I følge denne falske troen, hvis pasientens nivåer er "normale", kan for lite regulering av skjoldbruskkjertelhormon umulig være årsaken til et symptom han eller hun klager over.

Faktum er imidlertid at nivåene av TSH og skjoldbruskkjertelhormon er svært upålitelige indikasjoner på hvis kropp er underregulert av skjoldbruskkjertelhormon. Nivåene er så upålitelige at testingen bør forlates som standardmetoden for å identifisere slike pasienter.

Hvis legen din er mottakelig, foreslår jeg at hun leser to sett med informasjon vi nylig har lagt ut på www.drlowe.com.

I det ene tilbakeviser jeg den dogmatiske troen til Dr. Richard Guttler om at testing av skjoldbruskkjertelen er feilsikker. I den andre viser jeg at leger tar feil i sin blinde tro på at testing av skjoldbruskkjertelens funksjon er pålitelig. (Jeg gir flere bevis i min kommende bok Tyranny of the TSH.

Hvis du vil at utgiveren skal varsle deg når boken er tilgjengelig, send en e-post til McDPubCo@mcdowellpublishing.com med "Tyranny" i emnefeltet.)

Jeg foreslår også at legen din leser min siste korte oppsummering av bevisene for at for lite regulering av skjoldbruskkjertelhormon er den viktigste underliggende årsaken til "fibromyalgi." Fortell henne imidlertid at vi alltid følger dette årsaksforslaget med en kvalifikasjon: Vanligvis bidrar flere metabolismehemmende faktorer til pasientens fibromyalgisymptomer. De vanligste er ernæringsmangler, usunt kosthold, lav fysisk form og medisiner som bremser stoffskiftet.

Hvis legen din leser min korte oppsummering av bevisene, kan hun forstå at revmatologene hun kjenner tar feil angående fibromyalgi. Hun vil også se at Storbritannias Peter Warmingham hadde rett for to år siden da han kortfattet skrev: "Fibromyalgi er løst."[1]

Referanse:

[1] Warmingham, P.: Fibromyalgi er løst. Fibro Focus Supporter, 3:1-3, 2002.

13. november 2002

Spørsmål: HJELP! 15-åringen min har gått fra å være glad og frisk til å være nesten sengeliggende. Etter at vår fastlege fant en positiv ANA-blodprøve, har vi gått til mange leger. Dette er hva vi vet: Hun har Hashimotos tyreoiditt og alvorlig fibromyalgi. Det vi ikke vet er hvorfor kroppen hennes har så vondt hele tiden, til det punktet at hun er i sengen nesten hele dagen. Noen ganger roper hun av smerte. Kroppen hennes verker over alt og til tider sier hun at det føles som om et bestemt ledd blir angrepet. Smertepillene hennes hjelper ikke. De andre symptomene hennes er hårtap, ikke å sove om natten, hevelser som kommer og går og tretthet. Utmattelsen hennes er noen ganger så ille at hun ikke kan stå opp og trenger hjelp til å gå på do. Den alvorlige trettheten vi forstår er fra Hashimotos tyreoiditt. Men siden hun tester negativt for lupus og leddgikt, hvorfor den forferdelige smerten?

Dr. Lowe: Jeg er veldig lei meg for at datteren din lider så alvorlig. Hvis årsaken til symptomene hennes er hypotyreose på grunn av Hashimotos, er lidelsen hennes korrigerbar og unødvendig.

En undergruppe av pasienter med skjoldbruskhormonmangel forårsaket av Hashimotos har en senket smerteterskel. Den mottakelige pasienten oppfatter som smertefulle stimuli som ikke er smertefulle for andre mennesker. Smerten skyldes for lite regulering av skjoldbruskkjertelhormon av visse nerveceller. Noen av cellene, hovedsakelig i ryggmargen hennes, når de er underregulert av skjoldbruskhormon, frigjør overflødige mengder "substans P." Det overskytende stoffet P forsterker deretter overføringen av "smerte"-impulser i sentralnervesystemet.

For lite tyreoideahormonregulering av andre celler i hjernestammen reduserer frigjøringen i ryggmargen av et nerveoverførende stoff som kalles «noradrenalin». Det reduserte noradrenalinet reduserer igjen mengden opiater (morfinlignende kjemikalier) som frigjøres til ryggmargen. Disse opiatene reduserer normalt antallet sensoriske impulser som kommer inn i ryggmargen og hjernestammen. Når for få av opiatene frigjøres, kommer flere sanseimpulser inn i ryggmargen og hjernestammen. Som et resultat øker pasientens oppfatning av smerte.

Kombinasjonen av høy substans P og lavt noradrenalin (og dermed lite opiater) får pasienten til å oppfatte smerte i fravær av smertefulle stimuli. For eksempel kan pasienten oppfatte bare bevegelsen av noen ledd som smertefull. Hun kan oppleve smerte fra trykket på undersiden når hun sitter eller ligger på en godt polstret overflate. Og smerteterskelen hennes kan være så lav at hun opplever smerter til tross for ingen tilsynelatende stimulans som bevegelse eller trykk.

Mitt inntrykk er at de fleste leger og forskere ikke vet at for lite tyreoideahormonregulering av celler i hjernestammen og ryggmargen kan indusere og opprettholde smerte. Når en hypothyroidpasient er underbehandlet eller nektet behandling med skjoldbruskkjertelhormon (standardbestemmelsene for konvensjonell medisin), og hennes viktigste hypothyroidsymptom er kroniske, utbredte smerter, vil legen sannsynligvis diagnostisere smerten hennes som "fibromyalgi."

Etter fibromyalgidiagnosen vil konvensjonell behandling følge. Dette vil medføre ulike medisiner som ikke korrigerer den underliggende årsaken til smerten hennes (hypotyreose) og som stort sett er ineffektive.

Gjennom konvensjonell behandling vil helsen hennes sannsynligvis forverres ytterligere over tid, dels på grunn av hennes fortsatte hypotyreose og dels på grunn av de negative effektene av konvensjonelle medisiner. For å unngå at dette skjer, foreslår jeg at du og datteren din umiddelbart forlater konvensjonell medisinsk behandling, og samtidig får henne under behandling av en alternativ lege som vil behandle henne kompetent for hypotyreose. Jeg ønsker henne det aller beste.

15. februar 1999

Spørsmål: For to år siden krasjet en bil bak i bilen min og forårsaket en nakkeskade. Jeg utviklet fibromyalgi innen en måned etter ulykken. Jeg snakket med legen min om ulykken som kanskje førte til at jeg ble hypothyroid. Han fortalte meg at min fibromyalgi kan virke som hypotyreose, men de er to separate tilstander. Han tror ikke det er nødvendig å bestille tester for hypotyreose. I stedet insisterer han på at jeg skal fortsette behandlingen med amitriptylin mot fibromyalgi. Han sier også at et bilvrak kan forårsake fibromyalgi, men ikke hypotyreose. Det som plager meg er at mine fibromyalgisymptomer er de samme som min mors symptomer, men den samme legen ga henne diagnosen hypotyreose. Er det mulig at min whiplash forårsaket både fibromyalgi og hypotyreose?

Dr. Lowe: Husk at mange pasienters fibromyalgisymptomer faktisk er symptomene på ubehandlet eller underbehandlet hypotyreose. Din fibromyalgi kan faktisk være hypotyreose legen din har ikke klart å diagnostisere og behandle riktig. Dette er absolutt mulig fordi nakketraumer ofte induserer delvis svikt i skjoldbruskkjertelen. Kjertelen er da ute av stand til å lage og frigjøre nok skjoldbruskhormoner.

Som et resultat utvikler pasienten symptomene på hypotyreose. Hvis pasienten er en kvinne og hennes hovedsymptomer er utbredt smerte og unormal ømhet, vil hun sannsynligvis få diagnosen fibromyalgi. Tragisk nok vil legene hennes sannsynligvis ignorere hypotyreose og få henne til å bruke forskjellige antidepressiva - medisiner som er ubrukelige og farlige for mange fibromyalgipasienter.

Flere forskningsgrupper har funnet ut at traumer i skjoldbruskkjertelen induserer blødninger i kjertelen.[1][2][3] Skjoldbruskkjertelen kan bli skadet selv av en lege som undersøker den ved berøring (palpering). Palpasjonen kan forårsake betennelse og strukturelle skader i kjertelen. Diagnosen av denne tilstanden er "palpatorythyroiditis." [4]

Direkte relevant for ditt tilfelle er en studie av Sehnert og Croft. De fant at noen pasienter utvikler primær hypotyreose etter whiplashskader.[5] De studerte 101 påfølgende whiplash-pasienter. Basaltemperaturen til 86 % av pasientene var under normalen. Av disse pasientene hadde 30 % skjoldbruskfunksjonstestresultater som indikerte hypotyreose. Av de 14 % av pasientene med normal temperatur, hadde 33 % unormale laboratorietestresultater for skjoldbruskkjertelen. Sehnert og Croft diagnostiserte 30 % av de 101 pasientene med posttraumatisk hypotyreose. De konkluderte med at whiplash kan resultere i en form for hypotyreose på grunn av direkte skade på skjoldbruskkjertelen.

En annen studie gjort i Israel er relevant for ditt tilfelle. Buskila og medarbeidere fant at en betydelig prosentandel av pasienter med nakkeskade utvikler fibromyalgi.[6] Forskerne studerte 102 pasienter med nakkeskader og 59 pasienter med benbrudd. De undersøkte alle pasientene for ikke-artikulær (bløtvev) ømhet og tilstedeværelse av fibromyalgi. Ingen av pasientene hadde et kronisk smertesyndrom før traumet. Av pasientene med nakkeskader oppfylte 21,6 % kriteriene for fibromyalgi. Kun 1,7 % av pasientene med benbrudd oppfylte kriteriene.

Forekomsten av fibromyalgi blant pasienter med nakkeskader var 13 ganger høyere enn for pasienter med benbrudd. Fibromyalgi utviklet seg i gjennomsnitt 3,2 måneder etter traumet. Så godt som alle fibromyalgisymptomer var mer vanlige og alvorligere blant de 22 nakkeskadefibromyalgipasientene. De hadde mer ømhet, rapporterte lavere livskvalitet og hadde mer nedsatt fysisk funksjon enn pasienter uten fibromyalgi.

Fordi det er mulig at nakkeslengskaden din skadet skjoldbruskkjertelen din, bør du ha laboratorietester for skjoldbruskkjertelen. Resultatene av testene kan gi bevis på at du har hypotyreose. Hvis din nåværende lege nekter å bestille de riktige testene, foreslår jeg at du finner en annen lege som vil. Det er avgjørende at du gjør det; udiagnostisert og ubehandlet hypotyreose kan ha en ødeleggende innvirkning på ens liv.

Referanser: 1. Armstrong, W.B., Funk, G.F., and Rice, D.H.: Acute airway compromise secondary to traumatic thyroid hemorrhage. Archives of Otolaryngology: Head and Neck Surgery, 20(4):427-430, 1994. 2. Oertli, D. and Harder, F.: Complete traumatic transection of the thyroid gland. Surgery, 115(4):527-529, 1994. 3. Rupprecht, H., Rumenapf, G., Braig, H., and Flesch, R.: Acute bleeding caused by rupture of the thyroid gland following blunt neck trauma: case report. Journal of Trauma, 36(3):408-409, 1994. 4. Oertel, J.E. and LiVolsi, V.A.: Pathology of thyroid diseases. In Werner and Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text, 6th edition. Edited by L.E. Braverman and R.D. Utiger, New York, J.B. Lippincott Co., 1991, pp.609 610. 5. Sehnert, K.W. and Croft, A.C.: Basal metabolic temperature vs. laboratory assessment in “posttraumatic hypothyroidism.” Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics, 19(1):6-12, 1996. 6. Buskila, D., Neumann, L., Vaisberg, G., Alkalay, D., and Wolfe, F.: Increased rates of fibromyalgia following cervical spine injury. A controlled study of 161 cases of traumatic injury. Arthritis and Rheumatism, 40(3):446-452, 1997.

15. desember 1998

Spørsmål: Jeg har både fibromyalgi og hypotyreose. Nylig svarte en endokrinolog på et spørsmål jeg sendte til ham via Internett. I svaret sitt kom han med følgende utsagn: "Muskelsmerter er et svært uvanlig STORT symptom på hypotyreose ..." Vil du kommentere utsagnet hans?

Dr. Lowe: Dette er ikke første gang jeg har hørt denne uttalelsen fra en

endokrinolog. Utsagnet er falskt. Denne mistroen deres er et resultat av at de har begrenset hypothyroidpasienter til "erstatningsdoser" av skjoldbruskkjertelhormondoser som holder TSH-nivået innenfor området "normalt".

Mange hypothyroidpasienter har utbredte og sterke muskelsmerter. Og mange av disse pasientene fortsetter å ha muskelsmerter som et gjenværende symptom selv etter at deres endokrinologer har plassert dem på (og begrenser dem til) "erstatningsdoser" av skjoldbruskkjertelhormon. Når en pasient fortsetter å klage over muskelsmerter, konkluderer endokrinologen vanligvis med at smerten må være forårsaket av «noe annet enn mangel på skjoldbruskkjertelhormon». Endokrinologen tror at hvis smerten var forårsaket av mangel på skjoldbruskkjertelhormon, ville den forsvinne siden pasienten er på en "erstatningsdose".

Erstatningsdosen endokrinologen refererer til er en dosering som "erstatter" TSH-nivået tilbake til det normale. Dessverre, generelt sett, oppnår ikke denne dosen tilstrekkelig det som virkelig er viktig==erstatte pasientens vevsmetabolisme tilbake til det normale. Vanligvis henviser endokrinologen pasienten som fortsetter å klage over muskelsmerter til en revmatolog for en fibromyalgi-evaluering.

Vi har mange års erfaring med behandling av hypotyreosepasienter som også oppfyller kriteriene for fibromyalgi. Det karakteristiske symptomet på fibromyalgi er selvfølgelig muskelsmerter. Når vi tillater disse pasientene å bruke TSH-undertrykkende (men ikke-tyreotoksiske) doser av skjoldbruskkjertelhormon, har praktisk talt alle av dem fullstendig lindring fra muskelsmerter.

Disse pasientenes fullstendige lindring av muskelsmerter er ikke bare en anekdotisk

observasjon; vi har dokumentert funnet ved objektive mål både under kliniske og eksperimentelle forhold. For noen pasienter er det nødvendig at vi også bruker effektiv fysisk behandling (spesielt triggerpunkt myofascial terapi) før smertene forsvinner helt.

Det er imidlertid viktig å merke seg at uten de TSH-senkende dosene av skjoldbruskkjertelhormon, vedvarer pasientenes smerte til tross for fysisk behandling.

Ved å tvinge pasienter til kun å bruke det de kaller "erstatningsdoser" av skjoldbruskhormon, fratar endokrinologer verdifull klinisk erfaring. Faktisk frarøver de seg selv muligheten til å være vitne til lindring av hypothyreosepasienters muskelsmerter gjennom tilstrekkelig høye doser av skjoldbruskhormon.

Som smertebehandlingsspesialist, fibromyalgiforsker og tyreoidolog gir jeg et fast vitnesbyrd: Endokrinologenes tro på at muskelsmerter ikke er et vanlig hovedsymptom på hypotyreose, er ganske enkelt en selvpålagt og selvforeviget falsk tro.

13. desember 1998

Spørsmål: Jeg har både hypotyreose og alvorlig fibromyalgi. Mine fibromyalgisymptomer ble bedre da fastlegen min lot meg øke Synthroid-dosen (T4) fra 0,10 mg til 0,15 mg per dag. Han vil imidlertid ikke la meg øke dosen ytterligere. Jeg oppsøker også en ernæringslege. Denne legen testet nylig blodet mitt for betakaroten og fant ut at det er høyt. Jeg tar bare 25 mg betakaroten hver dag. Til tross for lavt inntak av betakaroten, foreslo ernæringslegen at jeg skulle redusere dosen ytterligere for å få ned blodnivået til det normale. Jeg har ikke senket dosen ennå. Min grunn er at jeg leste et sted at hypothyreoideapasienter har høye betakarotennivåer i blodet. Betyr mitt høye nivå av betakaroten i blodet at jeg ikke tar nok Synthroid? Eller bør jeg redusere betakarotendosen min?

Dr. Lowe: For det første er fibromyalgisymptomene dine mest sannsynlig ikke annet enn symptomer på hypotyreose. Dette indikeres av forbedringen i fibromyalgisymptomene dine med økt dosering av skjoldbruskkjertelhormon. Vi finner at fibromyalgisymptomer helt forsvinner når de fleste hypothyroidpasienter tar doser av skjoldbruskkjertelhormon som undertrykker TSH-nivået. Doser som undertrykker TSH-nivået er større enn "erstatnings"-dosene som er pålagt av konvensjonelle endokrinologer.

I de fleste tilfeller, som for deg, skyldes det forhøyede betakarotennivået i blodet at hypothyroidpasienten tar for lite skjoldbruskkjertelhormon. Høye serumnivåer av betakaroten finnes hos mange hypothyroidpasienter. Faktisk er et høyt karotennivå det mest kjente eksemplet på unormal vitaminmetabolisme ved hypotyreose. Det er to mekanismer som står for de høye karotennivåene. En av disse er ikke en alvorlig bekymring, men den andre reiser illevarslende spørsmål.

Den første mekanismen er redusert omdannelse av karoten til vitamin A ved hypotyreose.

Den reduserte omdannelsen lar mer karoten sirkulere i blodet. Dette kan vise seg å være irriterende ved at det kan gi en litt gulaktig fargetone på huden din, spesielt i håndflatene og fotsålene. Den andre mekanismen er forhøyede "lipoproteiner." Lipoproteiner er forbindelser i blodet som inneholder fett og protein. Lipoproteinene med lav tetthet (også kalt LDL) er rike på kolesterol og triglyserider. Forbindelsene kalles "dårlige" lipoproteiner av god grunn: Når disse lipoproteinene forhøyet (som de er hos ubehandlede og underbehandlede hypothyroidpasienter), er de en risiko for hjerte- og karsykdommer. Karoten transporteres i blodet av lipoproteiner, og et høyt karotennivå indikerer at pasienten også har høye lipoproteinnivåer.

Det er betydelig bevis på at dosen av skjoldbruskkjertelhormon som konvensjonelle leger tillater hypothyroidpasienter å bruke, er for lav til å redusere lipoproteinnivået til det normale. Som et resultat kan pasienter som tar disse utilstrekkelige skjoldbruskkjertelhormondosene også ha forhøyede sirkulerende karotennivåer. Ved at de utilstrekkelige dosene øker pasientens risiko for hjerte- og karsykdommer, hjerteinfarkt og slag, er den konvensjonelle behandlingsprotokollen en trussel for folkehelsen. Pasienter og informerte leger bør aggressivt motsette seg den konvensjonelle protokollen som pålegges hypotyreoidepasienter. (For mer detaljert informasjon om dette, se min tilbakevisning til tyreoidolog Dr. Robert Volpe.)

Når du tar behandlingsbeslutninger, må legen din og du vurdere det særegne ved din sak. Ved å gjøre det vil jeg oppfordre dem og deg til å vurdere en potensielt alvorlig mulighet == at ditt forhøyede betakarotennivå indikerer at skjoldbruskkjertelhormondosen din er for lav til å beskytte kardiovaskulær helse tilstrekkelig. En høyere dose kan gi kardiovaskulær beskyttelse, og det kan også senke blodkarotennivået.

5. november 1997

Spørsmål: Min kone hadde kreft (papillær m/ follikulære varianter) i skjoldbruskkjertelen. Skjoldbruskkjertelen hennes ble fjernet i mars 1997, og derfor går hun nå på Synthroid, 0,150 mg daglig. Hun gjennomgikk også postkirurgisk oblasjon med I-131, jeg tror det var 120 millicurie (noe sånt som 80% av maksdosen som hvis jeg husker var 150 mc). Uansett, hun har hatt CFIDS/CFS-symptomer siden 1991, og ganske alvorlig FM. Kan hun settes på protokollen din og i så fall, hvilke justeringer må gjøres gitt den manglende kjertelen? Kreftprognosen hennes er god, ingen tegn til metastaser.

Dr. Lowe: Hvis din kone oppfyller kriteriene for fibromyalgi, indikerer sykehistorien du har gitt at hun er en god kandidat for vår behandlingsprotokoll. Du vet kanskje at kirurgisk fjerning og radioaktivt jod (I-131) behandling av skjoldbruskkjertelen er "antithyroid"-terapier. Dette betyr at de reduserer mengden skjoldbruskkjertelvev.

En konsekvens er at mengden av skjoldbruskkjertelhormon som produseres i skjoldbruskkjertelen, etterlater pasienten hypothyroid til en viss grad. Alle som har gjennomgått antithyroidbehandling bør ta skjoldbruskkjertelhormon oralt, slik din kone gjør. Skjoldbruskhormonmedisinen tjener to formål. For det første reduserer det sannsynligheten for tilbakefall av kreften. For det andre skal det kompensere for skjoldbruskkjertelhormonet pasienten ikke lenger er i stand til å produsere internt.

Dessverre tar mange av slike pasienter for lite skjoldbruskkjertelhormon for å opprettholde normal metabolisme i vevet som gir opphav til fibromyalgisymptomer. For mange mennesker begynner fibromyalgi etter antithyroidbehandlingen, til tross for bruk av skjoldbruskkjertelhormonmedisiner i den typisk foreskrevne dosen. Disse pasientene slutter seg vanligvis til fibromyalgirollene som ofre for "tyranniet til TSH."

Med dette mener jeg at legene deres dikterer pasientenes skjoldbruskkjertelhormondoser i henhold til pasientenes serum-TSH-nivåer. TSH-nivået forteller oss bare hvordan den fremre hypofysen reagerer på doseringen av skjoldbruskkjertelhormon. Det forteller oss absolutt ingenting om hvordan alle andre vev i kroppen reagerer. Likevel er det betydelig variasjon i hvordan forskjellige vev reagerer. (En fersk artikkel som tar for seg dette fenomenet er: Hector, F., et al.: “Erstatningsterapi for hypotyreose med tyroksin alene sikrer ikke eutyreose i alle vev, slik det er studert i tyreoidektomiserte rotter. Journal of Clinical Investigation, vol. 96 , side 2828-2838, 1995.) Som et resultat gir visse metabolsk understimulerte vev hos mange pasienter opphav til fibromyalgisymptomer.

Mange års klinisk og eksperimentell erfaring med hypothyroid fibromyalgipasienter har gjort én ting klart: få forbedrer eller blir friske etter fibromyalgisymptomene med en Synthroid (eller annet T4-produkt)-dose så lavt som 0,15 mg. Vi har hatt en høy grad av forbedring og restitusjon hos pasienter med hypothyroid fibromyalgi. Vår protokoll er å (1) ignorere pasientens TSH-nivå, (2) øke T4-dosen basert på metabolske responser fra andre vev enn hypofysen (som utskiller TSH), og (3) få henne til å ta kosttilskudd og trene for å toleranse. Vi har nøye overvåket pasienter for de negative effektene mange leger frykter fra pasienter som tar relativt høye doser (0,2 mg til 0,4 mg) av skjoldbruskhormon. Resultatene rettferdiggjør ikke frykten.

At din kone hadde fibromyalgisymptomer rundt seks år før hun fikk behandling mot skjoldbruskkjertelen kan tyde på at hun hadde skjoldbruskkjertelhormonmangel før hun utviklet skjoldbruskkjertelkreft. Hvis hun hadde tyreoiditt, som øker risikoen for kreft i skjoldbruskkjertelen, kunne hun ha hatt fibromyalgisymptomer fra en assosiert skjoldbruskhormonmangel. På den annen side kan hun ha hatt svekket respons av fibromyalgi-relatert vev til normale skjoldbruskkjertelhormonnivåer. Hvis dette er dette tilfellet, vil hun mest sannsynlig kreve T3 i stedet for T4 (og en ganske stor dose).

Thyroid Patient Advocacy