.png)
Skrevet av Dr. John Lowe, MA, DC and The Thyroid Patient Advocacy UK
Originalspråk: Engelsk
1. Hva utløser hypotyreose, er det genetisk etc og hvorfor får og har vi skjoldbruskkjertelproblemer?
Vi har to grupper av skjoldbruskhormonforstyrrelser som fører til at folk må ta skjoldbruskkjertelhormon. En lidelse er hypotyreose, eller mangel på skjoldbruskkjertelhormon. Den andre er delvis cellulær motstand mot skjoldbruskkjertelhormon. I denne sistnevnte lidelsen reagerer cellene bare tregt på normale mengder skjoldbruskkjertelhormon. De to lidelsene har forskjellige årsaker.
Jodmangel ble en gang antatt å være den vanligste årsaken til mangel på produksjon av skjoldbruskkjertelhormon i skjoldbruskkjertelen. I geografiske områder der det er for lite jod, kan jodmangel fortsatt være den vanligste utløseren.
Men i områder der jod er rikelig, er autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom den vanligste årsaken til hypotyreose.
Men jodmangel og autoimmun sykdom er langt fra de eneste årsakene til hypotyreose. Mange mennesker utvikler skjoldbruskkjertelhormonmangel på grunn av infeksjoner i skjoldbruskkjertelen, tiocyanid i sigarettrøyk, traumer i kjertelen som ved nakkeslengskader og strålingseksponering.
Vi ble utsatt for mye røntgen, som når vi reiser med fly. Jeg er overbevist om at å gå gjennom screening av røntgenfelt på flyplasser vil øke forekomsten av hypotyreose.
Jeg har snakket med for mange røntgenforskere til å stole på myndighetenes forsikringer om at disse røntgenfeltene er praktisk talt ufarlige.
Andre mennesker er hypothyroide på grunn av skade på hypofysen eller hypothalamus. Hypofyseskader kan skyldes forstyrrelse av nervetilførselen til kjertelen fra den øvre cervikale ryggraden i nakken. Og et bredt utvalg av kjemikalier kan forårsake mutasjoner i celler i hypofysen og hypothalamus.
Hypothalamus og hypofysen skiller ut hormoner som regulerer skjoldbruskkjertelen. Disse er henholdsvis TRH og TSH. Når for lite av ett eller begge disse hormonene produseres, eller hvis de er mutert, produserer ikke skjoldbruskkjertelen nok skjoldbruskkjertelhormon. Vi er ikke like sikre på de ulike årsakene til delvis cellulær motstand mot skjoldkjertelhormon. I form av perifer motstand, er hypofysen ikke motstandsdyktig.
På grunn av det har personene TSH- og skjoldbruskhormonnivåer i referanseområdet. Ikke desto mindre har de symptomer som er karakteristiske for hypotyreose. På slutten av 1990-tallet utpekte et medlem av mitt forsknings- og behandlingsteam, Richard L. Garrison, MD, resistens type 2 hypotyreose. I 2000 publiserte jeg dette i boken min The Metabolic Treatment of Fibromyalgia. Flere år senere publiserte Mark Starr, MD en bok med tittelen Hypothyroidism Type 2: The Epidemic.
Jeg tror begrepet hjelper noen mennesker til å forstå skjoldbruskhormonresistens. Dr. Garrisons grunn til å finne opp begrepet var at resistens er noe analogt med type 2 diabetes. Men jeg bruker fortsatt det tradisjonelle begrepet skjoldbruskhormonresistens.
Personer med resistens har hypothyreoidea-lignende symptomer på grunn av en eller flere feil i personens cellulære bruk av skjoldbruskkjertelhormon. De fleste av dem kan bli friske, men de må bruke ganske høye doser T3. De høye dosene overstyrer motstanden.
Som et resultat blir cellefunksjon og metabolisme normal og symptomene lindret.
Den første utvetydig påviste årsaken til skjoldbruskhormonresistens var mutasjoner i c-erbA-beta-genet på kromosom 3. Dette genet koder for beta-tyreoideahormonreseptoren. Dette er hovedreseptoren som tyreoideahormon regulerer cellens funksjon. Når genet har en mutasjon, fører det til at én aminosyre i reseptoren, som er et protein, erstattes med en annen aminosyre. Dette fører til at reseptoren har lav affinitet for skjoldbruskhormon; hormonet binder seg ikke lett til reseptoren.
Mer enn hundre mutasjoner er identifisert i genet. Disse kan være forårsaket av stråling, noen kjemikalier i sigarettrøyk, og mange av det store utvalget av klorerte kjemiske forurensninger som industrien mettet oss med i løpet av det 20. og 21. århundre.
2. Hadde Dr Lowe kognitive problemer som barn?
Ja, jeg led av alvorlig kognitiv dysfunksjon. Jeg husker spesielt hvor vanskelig det var å forstå når jeg leste. Hvis en setning hadde, si, ti ord, hadde jeg glemt hva de fem første ordene var, før jeg nådde de siste fem ordene. Jeg må lese setningen om og om igjen. Etter hvert ville jeg kanskje forstå hva meningen med setningen var. Det virket for meg som at når jeg prøvde å holde meningen i tankene mine, ville hull spontant dukke opp og noe av meningen ville forsvinne fra tankene mine. Så måtte jeg lese setningen på nytt, kan være flere ganger.
Jeg slet med dette fra barneskolen til college. På skolen ble jeg reddet av det som ble kjent som sosial promotering. Det gjorde at jeg fikk stryk, men av sosiale årsaker besto jeg likevel. Jeg snek meg inn bakdøren til videregående. Du kan gjøre dette i Florida ved å melde deg på nattkurs. Av en eller annen grunn, hvis en gjorde dette, trengte han eller hun ikke å gå gjennom søknadsprosessen som ville ha forårsaket et avslag på opptak til høgskolen. Jeg lærte noen minneteknikker. Med disse kunne jeg i det minste halte meg gjennom de fleste kursene. Jeg strøk i noen fag mer enn én gang, for eksempel engelsk.
Heldigvis hadde jeg blitt en ekstremt god og prangende trommeslager i populære lokale band, som Laymen, og dette ga meg intelligente venninner. De lærte meg noen studiemetoder, og de veiledet meg i engelsk grammatikk og andre fag. De fikk meg også til å studere ungdomsskole- og vgs-bøker. Dette gjorde det mulig for meg å ta igjen mine enorme utdanningsunderskudd. Så gjennom deres sjenerøse hjelp kompenserte jeg for et sinn som fortsatt spontant dannet hull som sveitserost.
Jeg kompenserte godt nok til å gå videre gjennom college. Et vendepunkt var mot slutten av ungdomsskolen. Det var da jeg oppdaget Adelle Davis bøker om ernæring og begynte å ta megadoser med kosttilskudd. Dette kurerte ikke min kognitive dysfunksjon, men det forbedret den nok slik at jeg gjorde det bedre på college.
Da jeg gikk over til University of West Florida, snek jeg meg også inn. På grunn av mine dårlige karakterer på ungdomsskolen, ville de ikke tillate meg å komme inn. Men så ble det oppdaget at faren min døde i luftforsvaret, og på grunn av en merkelig regel, kvalifiserte det meg til å bli tatt inn.
Jeg fikk ikke det jeg anser som normal kognitiv funksjon før jeg fikk vite at jeg var skjoldbruskkjertelhormonresistent. Det var da jeg begynte å ta Cytomel i slutten av trettiårene.
Etterpå trengte jeg ikke å kompensere for dårlig mental funksjon, men mine kompenserende metoder (som hukommelsesteknikker) var blitt en vane da. Jeg bruker dem fortsatt. Med en normalt fungerende hjerne, hvis jeg skal holde en presentasjon på en konferanse, bruker jeg disse minneteknikkene slik at jeg slipper å bruke notater under presentasjonene mine.
3. Ble Dr. Lowes tilstand forårsaket av Hashimoto?
Nei, jeg har aldri hatt antistoffer. Jeg hadde også referanseområde TSH og skjoldbruskhormonnivåer. Selv mine TRH-stimuleringstestresultater var innenfor referansen.
4. Varierer din nåværende dose av T3?
Min gjør det ikke så ofte nå for tiden. I årene som gikk, følte jeg av og til at jeg burde redusere mine vanlige 150 mcg T3 litt. Andre ganger følte jeg at jeg burde øke den litt.
Jeg har vanligvis redusert eller økt den med 12,5 mcg.
For mange år siden ble imidlertid de nye instrumentene kalt indirekte kalorimetre tilgjengelige for måling av basal metabolic rate (BMR). Siden jeg begynte å bruke disse instrumentene, hvis jeg føler at jeg trenger å endre dosen min, så måler jeg basalstoffskiftet.
Jeg kjører også EKG og måler spenningen til hjertets R-bølger. Når jeg ser at BMR-en min er akkurat der den skal være, og R-bølgespenningen min er der den skal være, lar jeg T3-dosen stå der den er. Jeg venter, og vanligvis innen noen få dager har jeg mistet følelsen av at jeg må redusere eller øke dosen. Dette har hindret meg i å endre dosen min veldig ofte.
Det gjør jeg sjelden, og bare i blant, i løpet av et par år. Jeg tror at følelsen min av at jeg trenger å endre dosen min vanligvis skyldtes en annen faktor, for eksempel utilstrekkelig søvn, allergi-indusert tretthet eller en fase i kronobiologien min.
Begrepet kronobiologi refererer til de biologiske og psykologiske syklusene til levende organismer når de tilpasser seg rytmene til solen og månen. Syklusene er sannsynligvis en kilde til mye forvirring om man er på riktig dose skjoldbruskkjertelhormon, eller riktig produkt for den enkelte. Det er viktig å tenke på at en fase av de kronobiologiske syklusene dine kan forklare følelsen din av at du trenger mer eller mindre skjoldbruskhormon. Noen ganger er det best å bare vente og se om oppfatningen endres over tid.
5. Hvor nyttig er en revers T3-test for å diagnostisere hypotyreose?
Jeg tror testen er av praktisk talt ingen verdi for å diagnostisere hypotyreose, hvis vi med hypotyreose mener skjoldkjertelhormonmangel. Når skjoldbruskkjertelen produserer for lite T4 og T3, er mindre av disse to hormonene tilgjengelige. Den store hoveddelen av det skjoldbruskkjertelen produserer og frigjør til blodet er T4. Med en mindre enn vanlig mengde T4 tilgjengelig, er det sannsynlig at mer av det vil bli konvertert til T3 i stedet for revers T3. Dette skyldes antagelig et behov for å holde T3 høy nok til å opprettholde effektiv cellefunksjon.
Også antagelig vil revers T3-produksjon fra T4 avta til en viss grad. Som et resultat kan vi ved moderat til alvorlig hypotyreose finne lav T4, lav til middels T3 og lav revers T3. Men så vidt jeg vet, har ingen forskere vist at dette laboratorieresultatmønsteret er nyttig for å diagnostisere hypotyreose.
Dette mønsteret i hypotyreose er bare en oppfatning basert på prinsipper. Men i praksis har jeg sjelden sett dette mønsteret hos hypotyreosepasienter. Jeg tror grunnen er at når nivåene av TSH og skjoldbruskkjertelhormon er innenfor referansen, varierer nivåene deres (som japanske forskere sier) dramatisk hvert 30. minutt eller så. Det er ingen sammenheng fra tretti-minutters periode til tretti-minutters periode, dag-til-dag og uke-til-uke.
Etter min mening har revers T3 tjent oss best ved å diagnostisere en tilstand som har en rekke navn: euthyroid sick syndrome, lavt T3 syndrom og non-thyroidal illness syndrome. Ordet euthyroid betyr selvfølgelig at personen har TSH-, T4- og T3-nivåer innenfor riktig område.
I denne tilstanden skiller hypothalamus ut mindre TRH, hypofysen utskiller mindre TSH, og mindre skjoldbruskhormon transporteres inn i cellene. Dessuten blir enzymet kalt 5-prime deiodinase, som omdanner T4 til T3, langt mindre aktivt. Et annet enzym, 5 deiodinase (ingen prime som en modifikator) blir mer aktivt og konverterer mer T4 til reversert T3.
Ordene "sick syndrome" er noe misvisende. Det begrepet brukes antagelig fordi tilstanden først ble identifisert hos syke mennesker, for eksempel anorektikere og sykehuspasienter i kritisk tilstand. Studier viste at pasientene hadde kraftig økte kortisolnivåer.
Det er deres høye kortisolnivåer som hemmer enzymet (5-prime deiodinase) som omdanner T4 til T3.
Jeg har ikke funnet noe bevis på at denne tilstanden blir kronisk, slik Dr. Dennis Wilson foreslo. Forskningslitteraturen viser i stedet at i løpet av en uke eller to øker TSH-sekresjonen og 5-prime dejodinase slipper unna inhiberingen av kortisol. Dette skjer selv om personens kortisolnivåer forblir høye. For eksempel, hvis personen gjennomgår langvarig behandling med prednison, innen en uke eller to, går TSH-nivået tilbake til sitt tidligere nivå og 5-prime deiodinase blir normalt aktiv igjen.
Gamle studier viser at i gjennomsnitt konverterer de fleste mer enn 50 % av T4 til revers T3; tilsvarende omdanner de mindre enn 50 % av T4 til det metabolsk aktive hormonet T3. Og nivåene av revers T3 svinger opp og ned gjennom dagen.
På grunn av dette er jeg aldri sikker på å komme til en konklusjon om at noen har et problem med høy revers T3, ikke med mindre personen har hatt flere mål på revers T3 over en 24-timers periode. I likhet med TSH varierer nivåene av fritt T4, fritt T3, revers T3 dramatisk hvert 30. minutt eller så. Avhengig av når en persons blod tas eller spytt tas. Noen ganger vil nivåene variere nok til at en kliniker vil gi pasienten en annen diagnose enn den han eller hun ville ha gitt 30 minutter før eller etter at blod- eller spyttprøven ble tatt.
Så blodnivåene varierer raskt. På grunn av dette tror jeg ikke revers T3 eller de andre laboratorietester generelt er veldig nyttige. Jeg tror imidlertid revers T3 er nyttig under én omstendighet: når vi har nok mål til å få gjennomsnitt over tid, og når nivåene regelmessig er langt utenfor rekkevidde. Så, etter mitt syn, kan revers T3 være nyttig, men jeg tror dens nytte er begrenset, noe som gjelder for TSH og andre skjoldbruskhormonnivåer.
6. Hva er skjoldbruskkjertelresistens og hvordan behandles det?
Spørsmål:
"Jeg kan ikke bruke T4 eller naturlig tørket skjoldbruskkjertel, tåler bare cytomel, men legen min vet ikke hvor mye T3 han skal gi meg. Jeg ser ikke ut til å få hypertyreose i det hele tatt med 100 mcg, men det virker litt mye.
Jeg er en 62 år gammel kvinne. Jeg har blitt diagnostisert med lave målinger, av en kardiolog, men visste aldri før jeg hørte deg i kveld at dette var koblet sammen. Folk sier at for mye T3 vil forårsake hjerteproblemer. Jeg vil gjerne høre hva du har å si!"
Dr. Lowe: Med mindre en person tar en daglig dose av T3 som er for høy for ham eller henne, så er det svært usannsynlig at T3 vil forårsake hjerteproblemer. Det samme gjelder imidlertid for T4.
Husk at T4 ikke er et hormon; det er et prohormon og er metabolsk inert til det omdannes til T3. Så hvis det var sant at å ta for mye T3 forårsaker hjerteproblemer, ville det samme vært tilfelle med å ta for mye T4, fordi det vil bli konvertert til T3.
Den eneste personen som en liten dose T3 ville være skadelig for ville være noen med et ekstremt skjørt hjerte. Blant vanlige oppegående mennesker er dette ekstremt sjeldent.
Når en person begynner å ta en effektiv dose av T3, slår hans eller hennes tidligere understimulerte hjerte mer kraftig. Personen er ikke vant til å føle vibrasjonene som produseres av den kraftigere projeksjonen av blod ut av det venstre store hjertekammeret (ventrikkelen) mot den indre veggen av aorta.
På grunn av dette oppfatter personen bankingen. Mange mistolker bankingen som overstimulering av hjertet. Faktisk er det bare en normal forekomst, som hos personer som ikke har vært hypotyreose. Oppfatningen av bankingen er vanligvis forsterket hvis personen ligger på en seng. Sengen fungerer som en abosorberende flate, som forsterker oppfatningen av banking og kan skremme personen.
Men hvis personen forstår at bankingen er et ufarlig fenomen, vil han eller hun bli slutte å legge merke til det etter en uke eller to. Dunkingen fortsetter, men personen er da ikke klar over det.
Selvfølgelig, hvis hjertet slår for raskt, si mer enn 90 til 100 slag per minutt i hviletilstand, er det mulige andre forklaringer enn for mye T3. Hvis personens dose er for lav, for eksempel, 90 til 100 mcg per dag, er sjansen stor for at problemet er noe relatert til overaktivitet av det sympatiske nervesystemet.
Lavt eller høyt blodsukker er en vanlig årsak til overaktiviteten. B-kompleks vitaminmangel, som B1 og B12, kan også være årsaken til den raske hjertefrekvensen. Når slike andre faktorer samhandler med T3 for å forårsake en rask hjertefrekvens, er den riktige måten å lindre problemet med ikke å stoppe T3 helt.
Det er riktig å redusere dosen lavt nok til å lindre den raske hjertefrekvensen, og deretter identifisere og rette opp det andre problemet. Da skal personen kunne bruke en dose T3 som er høy nok til å være fullt effektiv uten å få hjertet til å slå for fort.
Forresten, før TSH-plagen kom til å ramme pasienter for rundt førti år siden, spesifiserte Physicians Desk Reference hva en full erstatningsdose av T3 var for en person som ikke har skjoldbruskkjertel. Doseringsområdet var 75 til 100 mcg. Så dine 100 mcg vil ikke nødvendigvis bli ansett som for høye. Dosering er imidlertid alltid svært individuelt. På grunn av det, er spørsmålet om det er for høyt, akkurat nok eller for lite for deg som individ.
I spørsmålet ditt skrev du, "Folk sier at for mye T3 vil forårsake hjerteproblemer". Jeg vil omformulere uttalelsen til; "For mye T3 for en bestemt person kan forårsake hjerteproblemer". Jeg har sett mange pasienter som var tyreotoksiske fra T4 alene, T4/T3-produkter og T3 alene som ikke hadde noen uønskede hjerteeffekter.
Det er selvfølgelig tryggest å unngå noe mer enn mild og kortvarig overstimulering av skjoldbruskkjertelhormon, selv om endokrinologisk spesialitet har grovt overdrevet potensialet for skade.
7. Har du en artikkel om T3 som du kan linke til?
Dr. Lowe: På lenken nedenfor er svaret mitt til en lege som hevdet at ingen burde ta T3 og at det er farlig. Jeg håper svaret mitt til ham er nyttig:
Comments